Todos hemos
sentido las agujetas, todos hemos tenido un primer día de gimnasio tras el cuál
hemos caminado como Robocop pero… ¿Qué son realmente las agujetas? 

En 1977, Abraham
ya apuntaba hacia un origen en la rotura del tejido conjuntivo del músculo. En
este trabajo se utilizaron técnicas muy clásicas de detección bioquímica de
determinadas sustancias en sangre después del ejercicio, y aunque es muy
indirecto, parece que no estaba desencaminado, justo lo contrario, estaba muy
cerca de lo que ahora se conoce y por tanto se ratifica. El artículo descarta
que exista alteración de la contracción muscular y rotura de fibras por
análisis de mioglobina. [1]
Desde entonces el
problema se ha estudiado con diversos abordajes: histológicos, bioquímicos,
fisiológicos, etc. Se ha llegado a un consenso en lo referente a la presencia
de microinflamaciones muy distribuidas por el músculo, entendido en su
conjunto, aunque el mito que prevalece es que las microinflamaciones son
producto de microrroturas de fibra muscular. Pero, ¿qué son las microrroturas y
dónde se pueden dar? 
Las microrroturas
de la membrana de cualquier tipo de célula (con alguna excepción que se explica
más adelante) lleva a muerte celular, y por tanto es una rotura fibrilar. Sin
dudas, como demuestran los estudios de radiología, la rotura fibrilar genera
inflamación local, es decir, localizada en la fibra rota no en todo el músculo
[2]. Lo que sí es posible es que las microinflamaciones detectadas en
resonancia magnética correspondan más bien a roturas de la matriz extracelular
que permite la unidad mecánica entre fibras musculares, paquetes musculares
etc. 
Esta unidad
mecánica permite transmitir las fuerzas de contracción de todas las fibras
musculares que forman un paquete muscular de manera orientada en el mismo
vector. En este sentido, tanto el trabajo Abraham (1977) como el de Lee y
colaboradores (2012) con 35 años de separación y diferentes abordajes
experimentales, concluyen lo mismo: las agujetas son roturas de la matriz
extracelular que se producen a lo largo de todo el paquete de fibras musculares
y se manifiestan como microinflamaciones. 
Algunos trabajos
han mostrado resultados referentes a daños miofibrilares, es decir,
generalizados en las fibras musculares [3]. Aunque de forma más consistente
diferentes autores apuntan con datos de sus trabajos a que no hay evidencias de
daño intracelular y que todo se localiza a nivel extracelular, en la matriz
extracelular, el epimisio y endomisio [4]. Aunque siendo más específicos, el
trabajo de Lieber and Friden (2002) apunta hacia daño de la fibra muscular pero
no rotura ni a microrrotura, ya que se centran en una proteína de anclaje del
citoesqueleto celular a la membrana celular. [3]
Es decir, estamos
de nuevo ante el mecanismo de transmisión de fuerzas entre las miofibrillas que
realizan la contracción y la membrana celular en esta ocasión desde la parte
interna de la célula. De la misma forma que hay un anclaje externo entre la
membrana celular y las distintas fibras sería el que pertenece a la matriz
extracelular. 

¿Por qué se producen?

De tal manera que
estamos fundamentalmente ante estudios cuyos datos y resultados se refieren a
los mecanismos de anclaje tanto intracelulares como extracelulares que permiten
la correcta transmisión de fuerzas. El ejercicio exige la reorganización de
estos anclajes con el fin de dirigirlos, agruparlos y fortalecerlos en las
regiones celulares y extracelulares que el ejercicio concreto requiera. 
Por esta razón,
cualquier deportista que estando en un nivel óptimo de forma, realizase un
ejercicio cuyos movimientos no sean para los que tiene optimizado el vector de
fuerzas sufrirá el proceso de agujetas. Por ejemplo, si un corredor (que nunca
jugase al tenis) realiza movimientos laterales durante un partido de tenis,
tendrá agujetas, ya que los vectores de fuerza en la musculatura de sus piernas
estarán optimizados para el movimiento en dirección frontal, y no lateral. 
Se puede pensar
en cualquier otro ejemplo que conlleve la realización de un movimiento no
habitual. De la misma forma, pueden aparecer cuando ante un ejercicio habitual
se cambia la intensidad, lo que requiere un mayor anclaje de fibras. Siguiendo
con este razonamiento, el proceso fisiológico que subyace a estos cambios que
se requieren en la matriz extracelular y anclaje intracelular es que ante un
estímulo concreto que supone el ejercicio, los requerimientos de fuerza en
determinadas direcciones optimizan la estructura de anclajes de las fibras
musculares con el fin obtener máxima eficiencia en el conjunto de la
contracción. 
El ejercicio es
el estímulo que inicia el proceso de reorganización de anclajes. Para ello,
primero hay que “deshacer” los anclajes y es lo que genera la microinflamación
(por eso es general en el músculo o paquete muscular y no local que es lo que
sucede ante una rotura fibrilar real). La misma microinflamación es la que
facilita el correcto anclaje posterior, así como generar un estímulo trófico
que permita llevar allí por la circulación los nutrientes necesarios. Una vez
reparado el anclaje (tanto intracelular como extracelular) desaparece la
microinflamación. 
Mientras en lo
sucesivo se mantenga el mismo tipo de ejercicio y el mismo rango de intensidad
no aparecerán las agujetas. Por esta razón cuando se está en forma en un
determinado deporte dejan de aparecer. De forma muy exhaustiva Lee et al.
realizan un trabajo en el que comparan el uso de ultrasonido con la resonancia
magnética para determinar grados de daño muscular durante la práctica del
deporte de élite. 
Este trabajo, explica claramente que el daño celular, lo que
sería una rotura, tiene un tiempo de recuperación de más de una o dos semanas y
se encuentra localizado. Mientras que la señal que se obtiene de agujetas
parecida a lo que consideran un daño celular mínimo pero en vez de localizada,
estaría generalizada en todo el paquete muscular incluso en más de un músculo. 
Además, confirman
que siendo agujetas, la solución está al tercer o cuarto día. [2] De tal manera
que acotan muy bien y diferencian qué es una rotura de una microinflamación. El
artículo muestra roturas de fibras y claramente no tiene nada que ver con
agujetas. En resumen, la mayoría de los datos de la investigación utilizando
diferentes técnicas de abordaje sobre agujetas, llevan a pensar que son
microinflamaciones que se generan en la matriz extracelular, y que podrían
afectar a los mecanismos de anclaje del citoesqueleto celular (intracelular),
pero se descarta por la mayoría de autores (científicos que trabajan en este
campo) que sean microrroturas de fibras. 

¿Cómo afectan las agujetas al
rendimiento?

En este sentido
hay un trabajo de Racinais et al. que estudia si durante el tiempo que se
sufren agujetas se reduce la capacidad contráctil de la musculatura. El estudio
lo realizan comparando la capacidad contráctil voluntaria contra la
involuntaria que se produce por estimulación eléctrica de nervio que activa el
músculo. Bien, la conclusión es que el músculo directamente no pierde capacidad
contráctil, sin embargo sí se reduce la capacidad de realizar contracción
máxima voluntaria, es decir un ejercicio. Ello lo atribuyen a mecanismos
supraespinales, es decir, a mecanismo que regulan el movimiento desde el
cerebro. Y lo asocian a que las agujetas envían un mensaje constante (mientras
duran) a través de fibras sensitivas al cerebro de que “algo pasa” y como
consecuencia protectora del cerebro reduce la contracción voluntaria. [5]
En palabras más
claras, la percepción de dolor hace que nuestro cerebro bloquee el movimiento,
por tanto bloquea la generación de dolor intentando minimizar el daño. Al mismo
tiempo que facilita la recuperación. Ese es el motivo por el que durante
agujetas percibimos que la ejecución del ejercicio es “torpe” o “reducida”, y
es que estamos generando mecanismos opuestos en nuestro cerebro, uno que
intenta movernos, y otro que se opone al movimiento, el resultado es un
movimiento torpe.

¿Las agujetas son amigas o
enemigas?

La respuesta
simple sería que las agujetas no son ni buenas ni malas en sí mismas, pueden
asociarse a un entrenamiento increíblemente intenso en el que has estimulado el
crecimiento muscular al máximo o pueden ser un signo de sobreentrenamiento o a
una recuperación inadecuada/incompleta de entrenamientos anteriores. 
No consideres el
tener agujetas como indicativo de un buen entrenamiento sino como indicativo de
que ha existido daño muscular. Ahora vamos a tratar de dar una respuesta un
poco más compleja, se ha demostrado que el trabajo excéntrico con resistencias
incrementa el daño muscular y la liberación enzimática asociada a este daño.
Este daño muscular que conseguimos mediante el entrenamiento forma en realidad parte
de adaptaciones positivas que se producirán. 
Cito (y traduzco)
palabras de Brad Schoenfeld, gran científico y estudioso de los mecanismos de
hipertrofia: Cierto grado de fatiga muscular puede indirectamente beneficiar el
desarrollo muscular. El organismo percibe el daño y comienza un proceso
inmunológico con la migración de células inmunes (neutrófilos, macrófagos,
etc.) con el fin de eliminar los productos de desecho provocados por la
contracción muscular para garantizar la ultraestructura de la fibra. Durante el
proceso, el organismo produce moléculas de señalización –citoquinas– que
activan la liberación de factores de crecimiento implicados en el desarrollo
muscular. De esta forma, la inflamación localizada –una fuente de DOMS– redunda
en una respuesta de crecimiento que refuerza la capacidad de resistencia del
tejido afectado. [6,7] 
En mi opinión, el
DOMS es bueno siempre y cuando se garantice un entrenamiento adecuado y una
ingesta calórica y recuperación correctas. Pero teniendo en cuenta que podemos
sufrir agujetas sin progresar en absoluto en el gimnasio (por ejemplo a causa
de una mala planificación) o desarrollar nuestra fuerza relativa y crecimiento
muscular sin sentir este dolor. Sentiremos agujetas siempre que comencemos un
nuevo programa de entrenamiento, siempre que trabajemos nuevos planos o nuevas
intensidades –en general, siempre que apliquemos nuevos estímulos a nuestro
organismo. Podemos dejar de sentir agujetas por muchas razones, porque nuestro
organismo se ha adaptado, porque la intensidad de los entrenamientos ha
disminuido… pero no indicará, por sí solo, nunca, que un entrenamiento ha
dejado de ser efectivo. 
Os quiero
recordar antes de terminar que el objetivo de un entrenamiento nunca debe ser
reventarnos y terminar en el suelo, o ver hasta dónde puede aguantar nuestro
cuerpo; el objetivo debe ser crear el estímulo mecánico-metabólico idóneo, que
no será ni demasiado intenso ni demasiado leve. 
Referencias
1. Abraham WM (1977) “Factors in delayed muscle soreness.”
Medicine and Science in Sport. Vol 9(1); pp:11-20
2. Lee JC, Mitchell AW M, Healy JC. 2012. Imaging of muscle
injury in the elite athlete. The british Journal of Radiology 85:1173-1185
3. Lieber and Friden (2002). Cytoskeletal disruption after
eccentric contraction-induced muscle injury. Cin Orthop Relat Research Oct(403
suppl): S90-9
4. Crameri RM, Aagaard P, Qvortrup K, Langberg H, Olesen J,
Kjaer M. (2007). Myofibre damage in human skeletal muscle: effects of
electrical stimulation versus voluntary contraction. Journal of Physiology
583.1 pp:365-380
5. Racinais S, Bringard A, Puchaux K, Noakes TD. (2008).
Modulation in voluntary neural drive in relation to muscle soreness. European
Journal of Applied Physiology. 102: 439-446.
6. Brad J. Schoenfeld and Bret Contreras. Is Postexercise
Muscle Soreness a Valid Indicator of Muscular Adaptations? Strength and
Conditioning Journal, vol. 35 No. 5 pp. 16-21 (2013).
7. Brad J. Schoenfeld. The Mechanisms for Muscle
Hypertrophy, and Their Application to Resistance Training. Journal of Strength
and Conditioning Research, vol. 24(10) (2010).