La
pérdida de grasa proviene de la movilización de las reservas de grasa, que
luego se transportan a donde se puedan utilizar para obtener energía mediante
su desglose. Nuestro cuerpo puede utilizar los 3 macronutrientes para generar
energía: proteínas, carbohidratos y grasas. 


La oxidación de las proteínas no es
eficiente
y nuestro cuerpo utilizará otras fuentes más fácilmente disponibles
como los carbohidratos y la grasa. Cuando hay carbohidratos presentes, el
cuerpo utiliza preferentemente este macronutriente para generar energía.

  
Cuando el cuerpo
está en un déficit calórico este inicia una eliminación neta de los
triglicéridos de los tejidos para utilizarlos como combustible. Los
triglicéridos, hechos de una base de glicerol con 3 ácidos grasos unidos,
necesitan que se hidrolicen los ácidos grasos unidos a la base de glicerol
antes de que puedan pasar hacia su fase de transporte y oxidación. La enzima
que hidroliza los ácidos grasos es la HSL.

La HSL puede ser
activada mediante diferentes vías:
  • Mediante la
    activación de receptores beta 1-2 que aumentan el cAMP intracelular
  • Mediante el
    receptor peptídico natriurético auricular, que incrementa la GMPc.
  • Y mediante el
    AMPK, que se activa mediante el agotamiento de la energía en la célula.
     

Otro receptor a
tener en cuenta son los receptores alfa 2, que disminuyen el AMPc celular, los
cual disminuirá la lipólisis. 

La carnitina
entra en juego una vez que los ácidos grasos se movilizan y están listos para
ser metabolizados para la generación de energía. Esto ocurre en las
mitocondrias y se denomina oxidación beta debido a la bioquímica del
metabolismo, ya que se necesita de oxígeno. El metabolismo de los ácidos grasos
tendrá lugar dentro de las mitocondrias y no puede ocurrir sin la presencia de
carnitina.
La carnitina
actúa como transportador de los nuevos ácidos grasos libres
que se van
generando. Esta ayuda a transportar los ácidos grasos a través de las membranas
mitocondriales para que puedan ser oxidados. Este transporte se llama
activación de los ácidos grasos y se logra mediante una reacción de
transesterificación. Este transporte y su metabolismo real son críticos porque
cualquier ácido graso que se libere y que no sea transportado/metabolizado
simplemente volverá a entrar de nuevo en las reservas de triglicéridos.
La carnitina
libre puede reducirse en hasta un 75% durante una sesión de HIIT, esto regula
la cantidad de beta oxidación que ocurre en la célula (Stephen 2001). Stephen
también demostró que había una disminución del 35% en la oxidación beta de
ácidos grasos de cadena larga cuando el VO2 máx estaba por encima del 75%  y que las reservas de carnitina libre se
reducían en hasta un 65%.
Roepstorff y
cía
(2005) encontraron una disminución de la beta oxidación de 2,5 veces
durante la realización de ejercicio al 65% del VO2 máx cuando los niveles de
carnitina libre se reducían en un 50% debido a la elevación del glucógeno antes
del ejercicio.
Putmanet (1993)
apoya la hipótesis de que unos niveles elevados de carnitina libre aumentan la
beta oxidación. Los investigadores lograron elevar los niveles de carnitina
agotando el glucógeno antes de la realización de una sesión de ejercicio al 75%
del VO2 máx.
Philip Randal
tiene una serie de experimentos sobre la selección de sustratos y su
competencia que hasta el día de hoy son referenciados por investigadores y
libros de bioquímica. Describe los bucles de retroalimentación que determinan
la selección de combustible por la célula. La oxidación beta aumenta los
niveles de acetil-CoA, elevando el citrato y la glucosa-6-fosfato, que luego
regula el flujo de carbohidratos a través de la inhibición de enzimas claves en
el metabolismo de los carbohidratos. 
Stephens mostró que la administración de
una infusión de carnitina durante la noche volvía a reestablecer los niveles
basales de acetil-CoA frente al grupo de control. Su conclusión fue que la beta
oxidación fue incrementada por la administración de carnitina y también mostró
una disminución del 40% en la actividad de la piruvato deshidrogenasa.
Leyendo esto
sabemos que nos interesa tener más carnitina en nuestras células, la pregunta
es cómo podemos conseguir esto, porque es esta dificultad a la hora de elevar
los niveles de carnitina la razón principal por la cual las personas no
reportan resultados con su suplementación.
Sabemos que la
carnitina tiene una pobre absorción en su ingesta oral, razón por la cual se
administra en forma de infusión IV; Watcher (2002), Barnet (1994), Vulkovich
(1994), Brass (1994).
Aquellas personas
que no presentan una deficiencia en los niveles de carnitina (veganos y
vegetarianos son un grupo de riesgo) no tienen bajos niveles plasmáticos. El
nivel de carnitina en plasma no es el factor limitante, ya que un aumento de
los niveles plasmáticos no crea un mayor flujo de esta hacia las células debido
a que necesita de un transportador específico.
La carnitina
necesita ser transportada activamente hacia la célula
y sin que ocurra esto,
nunca vamos a conseguir incrementar los niveles celulares de carnitina. El
transportador de cationes orgánicos N2 (OCTN2) es responsable del movimiento de
la carnitina hacia las células. 
 
Por suerte
sabemos una forma de incrementar la actividad de esta enzima: la insulina. La
insulina regula positivamente la bomba Na/K en la célula y por suerte para
nosotros el OCTN2 es un cotransportador de carnitina y Na; Podemos
aprovecharnos de una mayor concentración de Na para impulsar más carnitina
hacia la célula. La insulina también aumenta la cantidad de OCTN2 disponible
para ser utilizada.
El grupo de
Stephens emprendió una variedad de diferentes estudios que examinan este
mecanismo y cómo aplicarlo. Estos estudios nos muestran protocolos óptimos para
aumentar las concentraciones de carnitina a nivel celular. El experimento
mostró que una infusión combinada de carnitina junto con insulina podría
aumentar las concentraciones de carnitina celular con un aumento del 15% de
carnitina muscular, una disminución del 30% de la actividad de la piruvato
deshidrogenasa y una disminución del 40% del lactato muscular, mientras que el
acetil-CoA aumentó en un 30% y el glucógeno muscular aumentó en un 40%. 
Esto demuestra
que el aumento en los niveles de carnitina puede cambiar la selección de
combustible de las células para ser más dominante en cuanto a la quema de grasa
se refiere y por tanto, se logra conservar mejor el glucógeno.
Ahora que
comprendemos los beneficios de la suplementación de carnitina y el mecanismo
detrás de esos beneficios, podemos comenzar a extrapolar los estudios del grupo
de Stephens, estos se propusieron a intentar descubrir qué tan altos deben ser
los niveles de insulina para conseguir un trasporte óptimo, y lo consiguieron,
se necesitan unos niveles de aproximadamente 70-90 mU/l.
El grupo de este
doctor tiene otro estudio que muestra que 2g de carnitina oral tomada junto
con 80g de carbohidratos dos veces al día durante 24 semanas fue suficiente
para elevar los niveles de carnitina en un 21%. Este aumento fue acompañado por
una disminución del 50% en el uso de glucosa durante el ejercicio de baja
intensidad, y la acumulación de lactato muscular se redujo en un 44%.
Utilizando alguna
extrapolación de los estudios de Stephens para desarrollar nuestro propio
protocolo encontramos que la vía inyectable es el mejor medio de administración
debido a la terrible (15% o menos) tasa de absorción de la carnitina oral.
También queremos que la curva de insulina y la curva de carnitina se solapen
tanto como sea posible; estas curvas cambiarán en función de los tipos de
carbohidratos o insulina utilizados, de cómo se administra la carnitina y el
estado de resistencia a la insulina. 
Para conseguir
los resultados más rápidos queremos cargar los músculos rápidamente. Esto
significa cargar con cantidades que no pueden lograrse con la ingestión oral,
ya que la ingestión oral y la absorción en seres humanos tiene un tope de 3g, y
sólo se absorberá aproximadamente un 10% 
de todos modos. 
Una vez
completada la carga podemos disminuir la cantidad de carnitina tomada, ya que
cuando las mitocondrias están “saturadas”, la tasa de eliminación disminuye
considerablemente (-190mg 24hrs, aunque creo recordar que era incluso menor).

Extrapolándolo a
la vida real

Bueno,
seguramente os quedará la duda de cómo cojones se puede usar para perder grasa,
dosis, administración, etc… Primero, la
dosis, se usará L-carnitina inyectable, se puede administrar tanto de forma Intramuscular (IM) como Subcutánea (Subq), la dosis mínima será de 400mg diarios, como máximo, tanto como te puedas
permitir, aunque con la dosis mínima indicada generalmente tendrás más que
suficiente.
Se puede usar de
forma oral aunque tardará más en hacer efecto, la dosis oral a tomar sería de
aproximadamente unos 3-4gr diarios de L-carnitina base, no ALCAR, ni LCLT, ni pollas en vinagre; CARNITINA BASE.
Esta
administración de L-carnitina deberá ser acompañada de un estado de
hiperinsulinemia, esto lo podemos conseguir mediante la administración de una
cantidad alta de hidratos simples (dextrosa, azúcar de mesa…) de mínimo unos 60gr, idealmente 90gr que es la que se usa en los estudios. También se puede
conseguir simplemente inyectando insulina, como mínimo absoluto unas 5UI, como
dosis recomendable unas 7-10UI.
Debido a que su
efecto es causado mediante un incremento en la cantidad de celular de
carnitina, la hora a la que se tome dará un poco igual siempre y cuando se
tome, aunque debido a que se debe tomar junto a insulina o junto a una alta
cantidad de hidratos, por simple sentido común, la introduciremos antes de la
realización de una sesión de entrenamiento.
La administración
es diaria. Resumiendo:
  • Carnitina:
    Inyectable 400mg o más, oral 3-4gr.
  • Insulina: 7-10UI
    de insulina o 60-90gr de hidratos simples.
Este protocolo
fue popularizado por John Meadows en 2015.

¿Dónde puedo
conseguir L-carnitina?

Podéis comprarla
en farmacia bajo el nombre de Carnicor inyectable, también la podéis comprar en
Synthetek de forma online, que es la que recomienda Meadows. En cuanto a la
oral os recomiendo la L-carnitina base de PureBulk.

La Colina para la pérdida de grasa

La colina
es un gran suplemento y realmente creo que es muy poco apreciada,
pero el aumento relativo prominente (no absoluto) de la pérdida de
grasa corporal en el estudio debe interpretarse con precaución, sin
importar cuán estadísticamente significativa sea la “ventaja”
proporcionada por la Colina.

En primer lugar
antes de llegar a las interpretaciones y aplicacione prácticas,
repasemos brevemente qué hicieron exactamente Gehan Elsawy, Osama
Abdelrahman y Amr Hamza de la Universidad Zagazig y la Universidad de
Mansoura en Egipto para
producir un
aumento del 100% en la pérdida de grasa corporal

en sus 22 participantes femeninas del estudio (15 atletas de
taekwondo y 7 de judo).
La
idea era aclarar la magnitud de la
rápida
reducción de la masa corporal
entre
los judokas egipcios, con el fin de identificar la base científica y
la justificación de tales prácticas. Los investigadores estaban
particularmente interesados en los efectos de la suplementación de
colina en la reducción de la masa corporal y los niveles de
leptina
entre sus atletas femeninas de taekwondo y judo.

Los atletas
se dividieron en dos grupos,
de acuerdo con su masa corporal; el grupo experimental contenía diez
atletas femeninas, y el grupo control doce atletas femeninas. En el
momento de la inscripción, todos los sujetos estaban sanos según un
cuestionario de información médica, y ninguno de los sujetos tenía
restricciones dietéticas específicas. Los criterios de exclusión
incluyeron el uso de cualquier medicamento o suplemento durante los
seis meses previos.

Durante una semana antes de una
competencia, los atletas en el grupo experimental tomaron tabletas de
colina (1gr) dos veces al día junto a una comida, lo que equivale a
una dosis diaria total de 2gr (los científicos no proporcionan
ninguna información sobre la forma de colina empleada, pero sus
referencias sugieren que era PS, es decir, fosfatidilcolina). 

El grupo de control recibió un placebo y participaron en el
entrenamiento habitual (con una intensidad de entrenamiento del 75%)
al mismo tiempo que el grupo de colina cuatro veces por
semana.

Según Anni et al. (2011), la suplementación
con colina
parece ser segura y los
autores recomiendan tomar aproximadamente 2,5gr una hora antes de una
sesión de ejercicio prolongado. La dosis efectiva en los estudios
deportivos es 0,2gr de fosfatidilcolina al 90% por kg de masa
corporal, que equivale a 2,1gr de colina para un atleta de 80kg. No
hay ningún requisito de fases de carga o mantenimiento y la
suplementación con colina hasta una hora antes de la actividad
física ha demostrado ser eficaz para la reducción de la fatiga
(Elsawy. 2014).

No hubo dieta
estandarizada
, no hubo registros de
dieta y no hubo registro de intensidad y volumen de entrenamiento.

Los datos que se evaluaron fueron el peso
corporal, la grasa corporal, los niveles de colina en suero y orina
así como la fuerza de espalda y pierna.
Imagen 1:
Cambios en los niveles de leptina, colina plasmática, grasa corporal
(%), IMC, fuerza de piernas y espalda dentro de la última semana de
precompetencia con o sin la adición de 2gr de colina (forma no
divulgada) en un estudio reciente de Elsawy et al. (2014).

Se observaron
diferencias estadísticamente significativas para la colina
plasmática (obviamente), la leptina y la grasa corporal (-1% vs. -2%
en el grupo de la colina). Estaría muy bien si también supiéramos
si la ingesta de agua y/o alimentos se vió afectada y/o si
tuviéramos una confirmación de los resultados con datos obtenidos
de DEXA y plicómetro de que la diferencia de grasa corporal no fué
más que un “error” de medición por las variaciones típicas de
la bioimpedancia – desafortunadamente, ninguno de estos datos están
disponibles.

En pocas
palabras:
Si no fuera por la diferencia en los niveles de leptina,
el estudio probablemente hubiera sido una soberana mierda: una
diferencia del 1% en la grasa corporal (%), por estadísticamente
significativa que sea, es, después de todo, poco interesante,
especialmente debido a que los datos fueron tomados por bioimpedancia
en una fase de transición en la que la hipohidratación suele ser un
problema.
En conjunción con la
reducción de los niveles de MDA, un claro signo de los importantes
efectos antioxidantes de la colina y el papel general de la colina en
el metabolismo de la grasa (Hanin, 1987), que también se ha
relacionado con un mayor nivel de saciedad (Wurtman 1977), estoy
dispuesto a decir que el añadir 2gr de colina en forma de bitartrato
es algo que vale la pena intentar, a lo sumo puedes perder algo de
dinero, que, seamos sinceros, emplearías en otros tipos de
“quemagrasas” que realmente han demostrado no funcionar, y sí,
estoy seguro de que esto funciona tanto en mujeres, como en hombres.

El stack CCC

Teniendo en cuenta la
forma de actuación y las posibles sinergias de dichos suplementos,
su adición en un plan de pérdida de grasa puede ser bastante
interesante (CCC = Cafeína, Colina, Carnitina).

  • Colina:
    Añade un máximo de 3gr de Colina al día repartido en varias
    comidas a lo largo del día, evita cualquier otra forma de Colina.
    Ten cuidado con los posibles efectos secundarios como calambres,
    náuseas, vómitos, mareos, elevación de la presión arterial o
    erupción cutánea similar al acné. También asegúrate de consumir
    cantidades adecuadas de Potasio y Magnesio y Riboflavina (B2), por la
    TMAO :).
  • Carnitina:
    Añade 3-5gr de Carnitina oral o +400mg diarios de la forma
    inyectable, ciñéndote a la forma regular de L-carnitina, que es la
    más barata y la más significativamente efectiva de todas, aunque
    desgraciadamente, en España es algo difícil encontrarla en polvo,
    ya que suelen vender únicamente ALCAR en este formato.


Imagen 2:
Farmacocinética de l-carnitina (L-CAR), acetil-l-carnitina (ALCAR) y
propionil-l-carnitina (PLC) después de la administración oral de
2gr de l-carnitina a 12 voluntarios sanos (Cao. 2009)
  • Cafeína:
    Añade cafeína junto a este combo, 3-6mg/kg y a ser posible que sea
    algún tipo de cafeína
    “lenta”,
    como Durvitan o más barato, la de HSN y no hace falta decirlo, no la
    tomes antes de irte a dormir.

La Colina y la retención de Carnitina


Estudios
como el de Dodson y Sachan
que se llevaron a cabo en la Universidad de
Tennessee a mediados de 1990 y cuyos resultados se publicaron en el
American Journal of Clinical Nutrition en 1996 nos informan de
resultados
de dos experimentos que se llevaron a cabo para determinar los efectos
de la suplementación de colina y/o pantotenato sobre la carnitina y el
estado lipídico en humanos:

“In experiment 1, adults receiving 13.5 mmol choline plus 1.4 mmol
pantothenate/d had a significant decline in urinary carnitine excretion
and renal clearance with nonesterfied carnitine (NEC) declining the most
dramatically, 84%.




Additionally, serum NEC and total carnitine concentrations decreased
significantly. No changes were observed in any of the serum lipids
examined.” (Dodson. 1996)


En
el experimento de seguimiento, Dodson y Sachan pudieron demostrar que
los efectos beneficiosos que la colina tenía en la retención de
carnitina suplementaria no se vieron influenciados por la provisión de
pantotenato, que previamente se había utilizado como complemento de la
carnitina y la colina en ensayos clínicos para
el tratamiento de una variedad de condiciones neurológicas e hiperlipidémicas.

La mayoría de vosotros sabréis que la Carnitina no es solo un suplemento, sino también un nutriente no esencial; mientras
consumamos cantidades lo suficientemente grandes de lisina y metionina,
los componentes básicos que nuestros cuerpos utilizan para producir
carnitina “bajo demanda”, no necesitamos fuentes de carnitina
suplementarias
y probablemente ni siquiera dietéticas para sobrevivir (Mitchell, 1978).

Imagen 3: Contenido total de Carnitina de varios alimentos (Mitchell, 1978)

En
vista de nuestra capacidad para producir “toda la carnitina que
necesitemos”, no es de extrañar que la población sedentaria no se beneficie del uso de estos suplementos, pero de hecho, hay situaciones en la que las investigaciones sugieren que la falta de Carnitina puede convertirse en el cuello de botella de la oxidación de ácidos grasos, y lo más interesante de todo es que la Colina no hace distinción entre carnitina endógena y exógena; ambas se retendrán de forma más eficiente siempre que tengamos un suministro adecuado o incrementado de colina (Tsai, 1974, 1975, Carter, 1978, Hoppel).
 

Por
otro lado, también se ha descubierto que una ingesta baja de colina aumenta la concentración de Carnitina en la orina y agota las reservas del tejido
independientemente del estado nutricional general de los animales de
laboratorio (Sheard, 1994).


Y sobre lo del estado nutricional: supongo que vale la pena mencionar
que se ha demostrado que el ayuno conduce a una mayor movilización de
carnitina para facilitar el aumento necesario de la afluencia de ácidos
grasos impulsada por la carnitina hacia la mitocondria en ausencia de la
cual los
sujetos de un estudio de 1980 realizado por Hoppel et al. habrían muerto de hambre.

Dentro de este contexto, no es sorprendente que durante una dieta baja en carbohidratos se incrementen las necesidades de Carnitina, de hecho, Balaban-Gil et al. mencionan
la deficiencia de carnitina inducida por la dieta como un efecto
secundario potencialmente hepatoxico de
la dieta cetogénica a largo plazo (Balaban-Gil. 1998).
También
señalan que el daño hepático inicial puede recuperarse
mediante una provisión adecuada de L-carnitina suplementaria.






Imagen 4: Diseño de un estudio en humanos realizado por Hongu et. al, una pena que no se usara suplementación con Cafeína ;), asimismo, ¿sabías que la Colina era un suplemento ampliamente utilizado en las preparaciones de culturismo hace bastantes años?

RPV: Resumen Para Vagos

Antes de que puedas plantear preguntas estúpidas porque hayas hecho una lectura vertical, será mejor que te leas el siguiente resumen para aclarar un poco las ideas:

  • La suplementación con colina reduce la alta excreción urinaria de carnitina, que
    siempre ha sido el cuello de botella de los posibles beneficios que se pudiesen dar con la administración exógena de Carnitina. 
  • En estudios en humanos, se ha demostrado que la combinación de Colina + Carnitina + Cafeína promueve la pérdida de grasa.
  • De
    los ensayos en animales, sabemos que los cambios en la composición
    corporal se acompañan de un aumento significativo de los niveles de
    músculo esquelético y cerebral total y de los niveles de acilcarnitina.
    En
    vista del papel fisiológico que desempeña la carnitina en la oxidación
    de los ácidos grasos en las mitocondrias, es probable que el aumento en
    los niveles de carnitina muscular estén involucrado en los
    efectos de recomposición corporal
    (Aumento de masa magra y pérdida de grasa, Daily, 1998).
  • La
    mayor movilización y eliminación de carnitina en estado de ayuno
    sugiere que la colina y la carnitina serán más útiles cuando se está con una dieta hipocalórica, en este caso incluso en ausencia de suplementación con cafeína, que de
    otra manera se necesita para aumentar los niveles séricos de
    ácidos grasos libres para que puedan ser oxidados.
  • Los
    informes de casos de niños con dietas cetogénicas sugieren que la
    suplementación con L-carnitina puede volverse obligatoria para la incidencia de daños hepáticos cuando los pacientes están en cetosis completa durante
    un período prolongado de tiempo.
    Incluso
    en ausencia de ensayos específicos, es razonable suponer que una
    combinación de L-carnitina y colina deberían tener efectos beneficiosos
    para cualquier persona que siga una dieta cetogénica o muy baja en
    carbohidratos.


Referencias

  1. Stephens FB, Constantin-Teodosiu D, Laithwaite D, Simpson EJ & Greenhaff
    PL. A threshold exists or
    the stimulatory effect of insulin on plasma L-carnitine clearance in humans,
    Am J Physiol Endocrinol Metab, Feb 2007; 292: E637 – E641
  2. Benjamin T.
    Wall, Francis B. Stephens, Dumitru Constantin-Teodosiu, Kanagaraj Marimuthu,
    Ian A. Macdonald1 and Paul L. Greenhaff. Chronic oral
    ingestion of L-carnitine and carbohydrate increases muscle carnitine content
    and alters muscle fuel metabolism during exercise in humans, February 15, 2011 The Journal of
    Physiology, 589, 963-973
  3. Stephens FB,
    Constantin-Teodosiu D, Laithwaite D, Simpson EJ & Greenhaff PL. Insulin stimulates
    L-carnitine accumulation in human skeletal muscle, FASEB J 20,
    2006 377–379
  4. Elsawy G, Abdelrahman O, Hamza A.
    Effect of Choline Supplementation on Rapid Weight Loss and Biochemical
    Variables Among Female Taekwondo and Judo Athletes. Journal of Human Kinetics. 2014;40:77-82. doi:10.2478/hukin-2014-0009.
  5. Ballaban-Gil K, Callahan C, O’Dell C, Pappo M, Moshé S, Shinnar S. Complications of the ketogenic diet. Epilepsia. 1998 Jul;39(7):744-8.
  6. Brass EP. Carnitine and sports medicine: use or abuse? Ann N Y Acad Sci. 2004 Nov;1033:67-78. Review.
  7. Carter AL, Frenkel R. The relationship of choline and carnitine in the choline deficient rat. J Nutr l978;108:l748-54.
  8. Daily JW III, Hongu N, Mynatt RL, Sachan DS.  Choline supplementation increases tissue concentrations of carnitine and lowers body fat in guinea pigs. The Journal of Nutritional Biochemistry. 1998; 9(8): 464–470.
  9. Dodson WL, Sachan DS. Choline supplementation reduces urinary carnitine excretion in humans. Am J Clin Nutr. 1996 Jun;63(6):904-10.
  10. Hongu N, Sachan DS. Caffeine, carnitine and choline supplementation of rats decreases body fat and serum leptin concentration as does exercise. J Nutr. 2000 Feb;130(2):152-7.
  11. Hongu N, Sachan DS. Carnitine and choline supplementation with exercise alter carnitine profiles, biochemical markers of fat metabolism and serum leptin concentration in healthy women. J Nutr. 2003 Jan;133(1):84-9.
  12. Hoppel CL, Genuth SM. Carnitine metabolism in normal-weight and obese human subjects during fasting. Am J Physiol. 1980 May;238(5):E409-15.
  13. Mitchell ME. Carnitine metabolism in human subjects. I. Normal metabolism. Am J Clin Nutr. 1978 Feb;31(2):293-306. Review.
  14. Wurtman RJ, Hirsch MJ, Growdon JH. Lecithin consumption raises serum-free-choline levels. Lancet. 1977 Jul 9;2(8028):68-9.
  15. Mitchell ME. Carnitine metabolism in human subjects. II. Values of
    carnitine in biological fluids and tissues of “normal” subjects. Am J
    Clin Nutr. 1978 Mar;31(3):481-91. Review.
  16. Sheard NF, Krasin B.
    Restricting food intake does not exacerbate the effects of a
    choline-deficient diet on tissue carnitine concentrations in rats. J
    Nutr. 1994 May;124(5):738-43.
  17. Tsai AC, Romsos DR. Leveille GA.
    Significance of dietary carnitine for growth and carnitine turnover in
    rats. J Nutr l974;104:782-92.
  18. Tsai AC, Romsos DR. Leveille GA.
    Determination of carnitine turn over in choline-deficient and
    cold-exposed rats. J Nutr 1975;105: 301-7. 
  19. Cao Y1, Wang YX, Liu CJ, Wang LX, Han ZW, Wang CB. Comparison of pharmacokinetics
    of L-carnitine, acetyl-L-carnitine and propionyl-L-carnitine after
    single oral administration of L-carnitine in healthy volunteers, Clin Invest Med. 2009 Feb 1;32(1):E13-9.