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Hay
muchos mecanismos tras la capacidad de los andrógenos para
reducir la grasa corporal
. Sin embargo, hay un factor
determinante en la reducción del tejido adiposo y esta es la
capacidad de un andrógeno en particular para unirse al receptor
androgénico.

La mayoría de los andrógenos interactúan
tanto con el AR como con el GR
(receptor de glucocorticoides). La
mayoría sabéis que los ARs están presentes en los tejidos como el
músculo. Este es uno de los mecanismos detrás de la capacidad de
estos para inducir la hipertrofia muscular. Ahora, ¿qué tiene esto
que ver con la grasa corporal? Simple, los ARs están también
presentes en el tejido adiposo.


¿Qué quiere decir esto? Pues
bien, se ha demostrado que a mayor densidad de ARs, mayor inhibición
de la absorción de lípidos por el adipocito. También se ha
demostrado que los andrógenos que se unen ávidamente al AR causan
un aumento o una regulación al alza de los ARs en los adipocitos,
por lo que a más afinidad por el AR tenga un andrógeno, mayor será
la regulación al alza de los ARs en los adipocitos. Esto llevaría a
una reducción significativa en el tejido adiposo subcutáneo.

Nótese
que he mencionado específicamente el tejido adiposo subcutáneo
(grasa justo debajo de la piel) y no el tejido adiposo visceral (la
grasa alrededor de los órganos internos).

Ahora, ¿qué
otros mecanismos de acción puede dar cuenta de los efectos
observados con los esteroides que se unen fuertemente al AR? Los que
se unen fuertemente al AR disminuirán la LPL (lipoproteína
lipasa), que es una enzima que causa la acumulación de lípidos.
También pueden disminuir la acetil-CoA carboxilasa y ácido graso
sintasa
.

Otra nota interesante es que los andrógenos
también han demostrado incrementar la adenilil ciclasa. Esta es la
enzima responsable de la conversión de ATP citoplasmático en AMP
cíclico.

 

 

Los receptores de glucocorticoides (GR)

Hay
ciertos andrógenos que pueden interactuar con el GR y esto puede ser
otro mecanismo detrás de la capacidad de estos para inducir una
pérdida de tejido adiposo. ¿El mecanismo? La unión de cortisol
al GR puede causar un aumento en la LPL
, esto no es lo que
queremos si estamos tratando de bajar la grasa corporal, ya que la
LPL provoca la acumulación de lípidos. Por ello hay ciertos
andrógenos que pueden prevenir la acumulación de lípidos a través
de este mecanismo.

Algunos andrógenos pueden hacer una de las
dos cosas anteriores – o incluso ambas cosas – con el fin de reducir
los niveles de LPL en el tejido adiposo. Es decir, pueden unirse al
GR y por ende evitando que el cortisol se una a ellos previniendo un
incremento de la actividad de la LPL o pueden regular a la baja la
cantidad de GR en el tejido adiposo.

 

 

Receptores microsomales (MR)

El
último mecanismo implica la presencia del receptor androgénico en
las fracciones subcelulares. Para ser más específicos, el AR ha
sido identificado en porciones microsomales de la célula.
Entonces,
¿qué quiere decir esto? Ciertos andrógenos son capaces de
unirse al AR en los microsomas y llevar a cabo un efecto
postranscripcional
. De hecho, parece que de todos los andrógenos
disponibles, el estanozolol (Winstrol) es capaz de unirse a
este receptor, mientras que todos los demás (con la posible
excepción del danazol) no lo son.

Si se combina esto con la
idea de que el AR está presente en las fracciones subcelulares del
tejido adiposo – o los microsomas para ser más específico – esto
puede dar cuenta de su capacidad para inducir la pérdida de
grasa.

Con la información anterior, podemos armar un ciclo de
andrógenos que debería acelerar la reducción del tejido adiposo de
una manera algo sinérgica.

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