A pesar de que los mecanismos
bioquímicos y celulares responsables por el proceso de hipertrofia del
músculo esquelético aún no estén totalmente comprendidos por la ciencia,
los resultados finales ya están debidamente documentados; estos
resultados se caracterizan por un aumento total en el diámetro del
músculo esquelético, o aumento de su área transversal. El mecanismo
primario de esta hipertrofia total es el aumento, en tamaño, de las
fibras musculares, que es promovida tanto por el aumento del área de
sección transversal de la fibra, como por el crecimiento longitudinal;
este proceso es la respuesta del aumento en el número y tamaño de las
proteínas contractiles, o miofibrillas (actina y miosina), así como un
aumento en el número de sarcómeros.
Otro
factor que contribuye a la hipertrofia total del músculo esquelético es
el aumento del volumen sarcoplasmático, o de su contenido líquido;
el sarcoplasma nada más es el del citoplasma, o sea, el protoplasma que
envuelve el núcleo de la fibra muscular, donde contiene básicamente
grandes cantidades de glucógeno, mitocondrias y mioglobinas; estructuras
que responden por la hipertrofia del sarcoplasma.
Lo
que viene sucediendo, entonces, parece ser una secuencia de confusiones
a cerca de estas respuestas adaptativas al entrenamiento de fuerza,
basados en esta “diferenciación”. Se encuentran registrados, en algunas
literaturas, la existencia de dos tipos de hipertrofia: 1) la
hipertrofia tensional, o miofibrilar y, 2) la hipertrofia metabólica, o
sarcoplasmática.
Los autores parecen afirmar categóricamente que el entrenamiento de fuerza, dependiendo de su configuración (estímulo tensional o metabólico),
produciría tipos diferentes de hipertrofia. Algunos investigadores
citan que la hipertrofia de los músculos esqueléticos es estimulada por
la sobrecarga tensional, y que la mayor hidratación y vascularización
dependen de la sobrecarga metabólica.
* Entonces las
sobrecargas tensionales provocarían la hipertrofia de las estructuras
sólidas, o contráctiles, del músculo esquelético (actina y miosina), y;
* Las sobrecargas metabólicas producirían a hipertrofia
sarcoplasmática, gracias al aumento de la concentración de los fluídos
encontrados en el sarcoplasma.
En
otro estudio (GUEDES en el 2003) afirma que el aumento del número de
miofibrilas ejerce mayor papel sobre la hipertrofia de la fibra muscular
en comparación al tamaño de las miofibrillas, y considera que
esta adaptación es la hipertrofia miofibrilar, y el aumento de la
vascularización, de los sustratos energéticos localizados en el
sarcolema (como glucógenio y PCr) sumados a la super-hidratación,
caracterizaría la hipertrofia sarcoplasmática.
* Más
específicamente, los protocolos de entrenamiento de fuerza que se valen
de un alto volumen (como los enfrentados por culturistas) producirían
una sobrecarga predominantemente metabólica, o sarcoplasmática,
generando una hipertrofia en los componentes del sarcoplasma (p.ej.
aumento de la acumulación de glucógeno, tamaño y número de
mitocondrias).
* Otra vez, se observa dos diferentes conceptos de
hipertrofia muscular. Un estudioso «WATERBURY» corrobora con esta
afirmación, considerando que el típico entrenamiento de fuerza de
culturistas constituye sólo la hipertrofia sarcoplasmática, y no la
funcional, que realmente eleva la fuerza muscular.
* En la
hipertrofia sarcoplasmática se incrementa el volumen de las proteínas no
contráctiles y del sarcoplasma (encontradas en las fibras musculares).
Como la sección transversal del músculo aumenta, la cantidad de fibras
musculares por unidad motora disminuye, no ocurriendo un incremento
proporcional en la fuerza del músculo; y esta hipertrofia explica que no
siempre el aumento de la sección transversal de un músculo acompaña un
aumento de fuerza.
* En la hipertrofia sarcomérica o miofibrilar
hay un aumento en el tamaño y número de sarcómeros (unidad básica y
fundamental de las miofibrillas), además de las propias miofibrillas,
por lo que aumenta el número de filamentos de actina y miosina
disponibles; y este tipo de hipertrofia tiende a incrementar la fuerza
muscular, y es por ello que se la denomina hipertrofia funcional o útil.
Será que diferentes tipos de entrenamiento resultaría en tipos diferentes de hipertrofia ?
* Habría una lógica que sostuviera este argumento ? Parece ser fácil
responder que sí; Parece ser la lógica, una vez que el estímulo es
distinto, produciría respuestas distintas: Si la sobrecarga es
metabólica, la hipertrofia sucederá en el sarcoplasma, y si es
tensional, en las miofibrillas; hay una serie de libros, artículos en
internet y otros materiales que apoyan la diferenciación hipertrófica.
* Sin embargo, cuáles son las referencias primarias para la
explicación del suceso de tipos diferentes de hipertrofia ? Que los
estudios demostraron que el entrenamiento de fuerza produce tales
resultados distintos ?
No hay en
la literatura científica, un solo estudio que demuestra que la
hipertrofia del músculo esquelético es una respuesta fragmentada,
y que ocurre de forma diferenciada y dependientes de los diferentes
tipos de estímulos, como los producidos por protocolos de entrenamiento
de fuerza de alto volumen x baja intensidad, y viceversa.
Un mayor volumen sarcoplasmático, acompañado de una densidad miofibrilar reducida, en situaciones fisiológicas normales,
no fue (hasta hoy) comprobado por ninguna investigación científica; así
como no hay evidencias de una mayor densidad miofibrilar, que promueve
la reducción del volumen sarcoplasmático como respuesta a los
entrenamientos esencialmente tensionales.