LAS HORMONAS:
Se describen dos grandes grupos de hormonas según el tipo de interacción con sus receptores para producir una comunicación intercelular:
a) DE TIPO ESTEROIDE O LIPÍDICO: Atraviesan fácilmente membranas celulares y se acoplan con receptores citoplasmáticos. La interacción: Hormona+receptor+ADN del núcleo celular, a través de la estimulación o la inhibición del trabajo de un gen de la célula “blanco”
b) DE TIPO PEPTÍDICO O PROTÉICO: Insolubles en el material lipídico de las moléculas celulares. Se acoplan a receptores de la misma membrana. La formación de hormona+receptor produce «efectos catalíticos» (un elemento catalítico es aquel que aumenta o disminuye la velocidad de una reacción química sin ser consumido por esa reacción, es decir, son como esas personas que le echan leña al fuego pero sin quemarse) del lado citoplasmático, y produce la formación de moléculas intracelulares o “segundos mensajeros” que actúan estimulando o inhibiendo determinadas reacciones químicas en el citoplasma y producen de esta forma el efecto final de la hormona.
1.- Los procesos autocrinos y parácrinos: Estimulan el desarrollo de las estructuras del aparato osteomuscular.
2.- La coordinación nerviosa: Primordial para la transmisión y coordinación del impulso motor.
3.- Los fenómenos endocrinos son responsables:
a) De la relación que existe entre el trabajo muscular y el de los tejidos proveedores de nutrientes (adiposo y hepático)
b) De la repercusión que el ejercicio provoca sobre gran cantidad de órganos, aparatos y sistemas.
CÓMO RESPONDE EL SISTEMA ENDOCRINO AL TRABAJO MUSCULAR:
EL METABOLISMO HIDROCARBONADO DURANTE EL EJERCICIO:
SU MISIÓN: Proveer energéticamente al músculo del combustible adecuado durante el ejercicio físico a través de mediadores hormonales. La velocidad de provisión depende de enzimas específicas que están bajo el control de una gran variedad hormonas que interaccionan con los receptores de las membranas del citoplasma de las “células blanco» y se adecuan a las distintas necesidades establecidas por la tasa de actividad muscular del organismo en un momento dado.
1a.- LOS PROVEEDORES DE COMBUSTIBLE: Son fundamentalmente el hígado, que aporta glucosa, y el tejido adiposo, que proporciona ácidos grasos libres.
2b.- LOS CONSUMIDORES DE COMBUSTIBLE: Son músculo, cerebro, riñones,…
3c.- EL MEDIO: A través de la sangre circulante que actúa como vehículo de transporte de esas moléculas hormonales, permitiéndoles alcanzar a las respectivas células blanco o diana para ejercer sus efectos.
4d.- EL TIPO DE COMBUSTIBLE Y LAS VARIACIONES DE CONCENTRACIÓN EN SANGRE: Varían ambas de acuerdo al consumo:
a) LA VARIACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN SANGUÍNEA DE UN COMBUSTIBLE: Es detectada por una glándula endocrina productora de una hormona capaz de ser reconocida por los receptores de otra estructura diferente y que tiene que ver con el aporte y/o con el consumo de ese combustible. El resultado de este proceso regulatorio es una variación adecuada, mayor o menor según el caso, de la producción de esa hormona que se vuelca a la circulación, haciendo variar obviamente su propia concentración sanguínea:
.- Concentración de combustibles mayor o menor >>>>> Glándula Endocrina x o y >>>>> Hormona x´o y´
b) LA VARIACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN SANGUÍNEA DE LA HORMONA: Es detectada específicamente por la segunda estructura o “estructura blanco”. El resultado de este segundo paso del mecanismo regulatorio es una variación (aumento o disminución), según el caso, de la liberación o de la captación del combustible a/o desde la sangre circulante, cuyo resultado, en términos de concentración sanguínea del combustible, es generalmente opuesto al de la variación inicial considerada en (a);
.- Hormona >>>>> Estructura “blanco” >>>>> Concentración de combustibles
La integración de los pasos (a) y (b) en un ciclo único, se produce gracias a la participación de la circulación sanguínea, y constituye un sistema regulatorio elemental del tipo retroalimentado o de FEED-BACK.
6d.- EL FUNCIONAMIENTO DEL MECANISMO REGULADOR: Se produce a través de un sistema regulatorio negativamente retroalimentado, que “apunta” (competitivamente, en términos evolutivos) al mantenimiento de una cierta constancia en los valores de una sola de las variables sanguíneas: «la concentración de glucosa en la sangre», o glicemia (es la punta de la pirámide) , cuya perturbación (por ejemplo el trabajo muscular) resulta neutralizada por la producción por parte de glandulas endocrinas de varios reguladores hormonales, no siendo por la perturbación en la concentración de ninguna de las hormonas reguladoras.
Perturbación >>>>> Variable regulada <<<<< Sistema regulador.
Trabajo muscular >>>>> Glicemia <<<<< Glándulas endocrinas.
7e.- LAS PRINCIPALES GLÁNDULAS ENDOCRINAS IMPLICADAS EN ESTOS MECANISMOS: Se pueden clasificar en dos grupos de acuerdo con el signo de su respuesta (aumento o disminución de la producción de sus respectivas hormonas) frente a una variación dada de la glucosa en sangre:
a.- LA INSULINA: producida por el páncreas endocrino (células beta de los islotes de Langerhans), hormona hipoglicemiante. Su secreción aumenta o disminuye de forma proporcional al aumento o a la disminución de la glicemia (concentración de glucosa en sangre).
b.- HORMONAS ANTIÍNSULINICAS o «protectoras del ayuno» de efecto hiperglucemiante, cuya secreción aumenta o disminuye en proporción inversa con las variaciones glicéricas (células eosinófilas de la adenohipófisis, capa fasciculada de la corteza suprarrenal, el sistema adrenérgico, células alfa de los islotes pancreáticos, tiroides)
MECANISMOS ELEMENTALES DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS REGULADORAS:
LA INSULINA:
a) Incrementa la captación de GLUCOSA sanguínea por parte del hígado y de otros tejidos consumidores (excepto el cerebro y globulos rojos que son independientes de esta hormona).
b) Promueve la rápida fosforilación intracelular de la glucosa a GLUCOSA-6-FOSFATO (que ya no puede volver a salir de la célula) por la enzima hexoquinasa, lo que permite su posterior metabolización (evitando prácticamente la presencia de glucosa como tal en el citoplasma).
c) Inhibe la formación de la glucosa a partir de glucosa-6-fosfato, y favorece la producción o génesis de GLUCÓGENO para su almacenamiento. Si se sobrepasa la capacidad de almacenamiento de GLUCÓGENO HEPÁTICO Y MUSCULAR se puede promover la glucólisis, llevando a la producción de acetil-coenzima A, ácidos grasos y triglicéridos que, en ausencia de consumo y también por acción de la insulina, tienden a ser acumulados en el TEJIDO ADIPOSO (por estímulo de la lipoproteín-lipasa de los adipocitos, que capta ácidos grasos, y la provisión del glicerol-fosfato para la síntesis de triglicéridos).
LA AUSENCIA DE INSULINA: Dificulta la utilización y el almacenamiento de glucosa, y promueve la utilización del tejido adiposo y el consiguiente vuelco de ácidos grasos libres de muy fácil utilización a la circulación (ciclo “glucosa-ácidos grasos libres”).
EL GLUCAGÓN: Hormona antagonista de la insulina:
a) Estimula la lisis (ruptura) del glucógeno hepático para la producción de glucosa y la utilización de moléculas de aminoácidos (neoglucogénesis), y los vuelca a circulación contribuyendo a incrementar la glicemia (nivel de glucosa en sangre).
b) LA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN es también estimulada por la «CONCENTRACIÓN SANGUÍNEA DE «ALANINA» (aminoácido liberado por los músculos bajo la acción de las «HORMONAS CATABÓLICAS» (CORTISOL) y de las «ENCIMAS PROTEOLÍTICAS» durante el ejercicio. Las «CATECOLAMINAS» (ADRENALINA (epinefrina) y la NORADRENALINA (norepinefrina)) son moléculas amínicas pequeñas producidas en proporción de 4 a 1 por el «SISTEMA ADRENÉRGICO» (el s.adrenérgico es el que prepara al cuerpo ante situaciones de stress (miedo, agresión, supervivencia, peligro,…)) que está constituido por la médula suprarrenal y las glándulas nerviosas de las neuronas efectoras del sistema nervioso simpático (estructura que prepara al organismo para las situaciones en las que las únicas alternativas son la agresión o la huida), que estimulan la secreción de catecolaminas por la médula suprarrenal y producen, además, cantidades importantes de noradrenalina por su propia cuenta como mediador químico sináptico, esta secreción obedece a estímulos de otro tipo, de modo que la concentración sanguínea de noradrenalina es normalmente 5 veces superior a la de adrenalina. Las catecolaminas son reconocidas por dos tipos de receptores: los denominados alfa (afectados por las dos hormonas) y los beta adrenérgicos (afectados sólo por la adrenalina), de los cuales una clase particular, los conocidos como “beta-2”, tienen mayor importancia para el ejercicio físico, porque gobiernan la producción de calor y la glucogenólisis, especialmente en los músculos, aunque también, en menor medida, en el hígado. La adrenalina (y, en menor grado, también la noradrenalina) interviene, pues, en la regulación de la glicemia mediante un proceso que contempla la «INTEGRACIÓN DE LOS SISTEMAS NERVIOSO Y ENDOCRINO», tendiendo a aumentarla cada vez que se reduce, e incrementando la producción de glucosa mediante el estímulo de la degradación del glucógeno muscular y hepático.
LA SOMATOTROFINA U HORMONA DE CRECIEMIENTO (GH O STH):
a) Es un polipéptido secretado por la adenohipófisis en respuesta a la acción de otro polipéptido: el factor liberador de GH (“GH-releasing factor”, GHRF) producido por el vecino hipotálamo, en respuesta a la hipoglucemia o a estímulos neurológicos diversos (otro ejemplo de integración neuroendocrina) y transportado a la hipófisis por un delicado sistema local de circulación portal (la adenohipófisis segrega seis tipos de hormonas diferentes responsables de que si se produce un incremento o un déficit excesivo puedan generar, entre otras patologías, enanismo, gigantismo en niños o acromegalia en adultos: tirotropina, corticotropina, hormona del crecimiento, hormona estimulante del folículo, hormona luteinizante, prolactina)).
b)La GH estimula la síntesis de proteínas y la lipólisis, reduciendo indirectamente el consumo de glucosa por aumentar la oferta de combustible alternativo durante el ayuno y/o el ejercicio físico.(efecto estrictamente “anti-insulínico”).
CLUCOCORTICOIDES: CORTISOL (hormona principal) Y CORTISONA:
a) Tienen efectos sobre el metabolismo hidrocarbonado, son producidos por la CAPA FASCICULADA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL en respuesta a:
1) A su hormona “madre” hipofisaria, la adenocorticotrofina (“adrenocortico-tropic hormona”, ACTH), a su vez estimulada por el factor liberador de ACTH (“corticotrofin releasing factor”, CRF) producido por el hipotálamo en respuesta a la caída de la concentración sanguínea de cortisol (mecanismo regulatorio retroalimentado intrínseco del eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal).
2) A la hipoglicemia.
3) A estímulos de orden neurológico (“stress” emotivo), con lo que se configura un nuevo enlace funcional neuroendocrino (otro fenómeno de interacción nerviosa y endocrina).
LOS GLUCOCORTICOIDES actúan mediante mecanismos distintos de los que involucran la producción de AMP cíclico (adenosin monofosfato derivado del ATP), por los cuales se promueve el catabolismo proteico y la consecuente provisión de aminoácidos para la resíntesis hepática de glucosa (gluconeogénesis) a cargo del glucagón.
LAS HORMONAS TIROIDEAS (de las cuales la más importante cualitativamente es la tetrayodotironina o tiroxina, T4 y la más activa es la triyodotironina, T3) son aminoácidos iodados producidos en respuesta a la hormona “madre” tirotrofina (TSH) hipofisaria, a su vez estimulada por el factor hipotalámico liberador de TSH (el llamado TRF), cuya secreción se activa cada vez que baja la concentración sanguínea de T3-T4. Las hormonas tiroideas actúan sobre casi todas las células del cuerpo, activando en general su metabolismo aeróbico, su síntesis proteica, su lipólisis y su glucogenólisis, de modo que potencian los efectos de las otras hormonas que utilizan el mecanismo del AMP cíclico en el mismo sentido (efectos “permisivo”). Además, estas hormonas tienden a aumentar la glicemia en los períodos post-prandiales (pandrial se refiere a después de una comida), favoreciendo la absorción intestinal de glucosa.
FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA REGULATORIO DURANTE EL EJERCICIO: (importante amigos foreros) (INSULINA-GLUCAGÓN) (ANABOLISMO-CATABOLISMO)…
a) Los requerimientos musculares de glucosa como combustible de primera elección para la resíntesis de ATP-CP durante el ejercicio ocasionan una tendencia a la HIPOGLUCEMIA (aún durante el ejercicio de intensidad moderada)
b) Esa tendencia a la hipoglucemia, en principio es NEUTRALIZADA POR HÍGADO Y en menos medida POR EL RIÑÓN, para liberar glucosa a la circulación;
c) por lo tanto, si la duración y/o la intensidad del ejercicio lo determinan, la captación de glucosa puede ser suficiente como para hacer descender realmente la glicemia y, con ella, la secreción de insulina por el páncreas.
Esta circunstancia:
1c) reduce la captación de glucosa por todos los tejidos inactivos, y
2c) aumenta la lipólisis y la provisión y utilización alternativa de ácidos grasos libres por todo el organismo, incluyendo los músculos.
Este mecanismo permite un importante ahorro de glucosa para proveer a los músculos y al cerebro. Como el consumo de glucosa por parte del cerebro es independiente de la insulina, el ajuste permite preservar prioritariamente su funcionamiento sobre el de cualquier otra estructura, inclusive los músculos.
– EL CATABOLISMO PROTÉICO MUSCULAR produce una liberación de ALANINA (estimulado por el aumento de la secreción de GLUCOCORTICOIDES (CORTISOL) y promovido por el EJERCICIO) a la circulación que junto con la relativa HIPOGLUCEMIA concomitante, constituyen estímulos importantes para la secreción pancreática de GLUCAGÓN que ayuda a MANTENER LA GLICEMIA estimulando la NEOGLUCOGÉNESIS hepática a partir de esas moléculas de alanina, y además, incentiva la GLUCOGENOLISIS. Por este mecanismo se pueden aportar como mínimo 100 gr. diarios de glucosa a la circulación (unas 400 kcals) durante la actividad normal y en ayunas, correspondientes a las necesidades obligadas del sistema nervioso central.
– LA SECRECIÓN DE CATECOLAMINAS (adrenalina y noradrenalina) sólo se eleva si el ejercicio es más que moderado, o muy prolongado; pero si se alcanza una INTENSIDAD ENTRE EL 50-70 % del VO2 máx. (otro ejemplo de INTERACCIÓN NERVIOSA Y ENDOCRINA) estas hormonas aumentan mucho y muy rápidamente, principalmente por aporte del sistema nervioso, el cual puede también contribuir, por estimulación neuropsíquica en las pre-competencias, al logro de niveles de catecolaminas algo mayores de lo normal al principio del ejercicio. La respuesta muscular al aumento de adrenalina, que involucra cambios en la concentración de calcio iónico intracelular, consiste en una estimulación de la glucogenogénesis, fenómeno que también ocurre en el hígado si el ejercicio es muy intenso. El resultado es una mejor oferta de glucosa para retrasar el agotamiento del sistema energético anaeróbico láctico, que puede ser beneficiosamente prematuro si el ejercicio es suficientemente intenso. La adrenalina estimula además a la lipasa hormona-sensible del tejido adiposo, aumentando el paso de ácidos grasos libres a la circulación y mejorando también, de esta forma, la capacidad de defender las reservas de glucosa mediante un aumento de la oferta de combustible alternativo a los músculos.
– LA SECRECIÓN DE SOMATOTROFINA O GH es estimulada durante el ejercicio por mecanismos aún poco conocidos, entre los cuales ni la hipoglucemia, ni el aumento del lactato o la alanina sanguíneos, ni el descenso del ph de la sangre, ni el calentamiento del cuerpo, parecen figurar en forma significativamente importante, pensándose por el momento que ciertos factores neurológicos podrían ser los responsables.
El principal EFECTO DE LA SOMATOTROFINA es:
1.- AUMENTAR LA LIPÓLISIS POR ESTÍMULO DE LA LIPASA DEL TEJIDO ADIPOSO,
2.- incrementando la oferta de ÁCIDOS GRASOS LIBRES COMO COMBUSTIBLE MUSCULAR ALTERNATIVO A LA GLUCOSA,
3.- reduciendo el consumo de GLUCOSA en forma indirecta.
A diferencia de las CATECOLAMINAS (complementan a la somatotrofina antes de que ésta se inicie), con las cuales guarda una relación de efectos en cierto modo complementaria, la somatotrofina ejerce esta acción de forma relativamente tardía, de modo que la provisión de ácidos grasos libres durante el ejercicio estaría activada al principio por las catecolaminas, y a partir de un cierto tiempo (estimado en más de 15 minutos) por la GH o STH.
Durante el EJERCICIO INTENSO Y PROLONGADO, la HIPOGLUCEMIA y el “STRESS” pueden contribuir a incrementar la secreción de CRH hipotalámica (regula el hambre-saciedad, temperatura corporal, el sueño) y de ACTH hipofisaria y, en consecuencia, también al de glucocorticoides (hormonas que contribuyen a la bioenergética muscular estimulando las reacciones proteolíticas para aportar aminoácidos como combustibles alternativos de la glucosa). ESTE RECURSO NO ES EL IDEAL, dado que las proteínas son constituyentes plásticos muy importantes en cualquier estructura viviente, incluyendo los músculos, pero su puesta en marcha sólo tienen lugar cuando la intensidad del ejercicio lo requiere, so pena de exposición a males metabólicos mayores, derivados de la importancia de una adecuada y rápida reposición de los niveles de glicemia post-ejercicio para el funcionamiento adecuado del sistema nervioso.
La liberación de aminoácidos (principalmente alanina) resultante del catabolismo proteico contribuye al aporte de nueva glucosa en favor del llamado “ciclo de la alanina-glucosa”, mediante el cual cada molécula de alanina producida es transportada por la circulación al hígado, tejido en el que la glicólisis no está tan exageradamente estimulada como en los músculos durante el ejercicio, y por tanto tampoco está forzada la producción de lactato a expensas del piruvato (EL PIRUVATO es el producto final de la glucólisis, una ruta metabólica universal en la que la glucosa se escinde en dos moléculas de piruvato y se origina energía (2 moléculas de ATP)). La transformación de alanina en piruvato por parte del hígado, en consecuencia, provee sustrato para la gluconeogénesis en el sitio adecuado, estimulada por el aumento concomitante del glucagón ocasionado por el mismo ejercicio. Esto posibilita el aporte de glucosa al músculo mediante la circulación en momentos especialmente críticos para el aporte energético al sistema anaeróbico lactácido de la contracción, o en el peligroso período de reposición obligada del glucógeno y de la glicemia post-ejercicio.
– LAS HORMONAS TIROIDEAS sólo actúan indirectamente en el mecanismo analizado, promoviendo las acciones de las demás hormonas mediante un estímulo general de los procesos energéticos aeróbicos, con un aumento relativo de la síntesis proteica y del consumo de lípidos y de glucógeno.
EFECTOS DEL ENTRENAMIENTO SOBRE EL FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA REGULATORIO DE HORMONAS:
Podría pensarse, a priori, que el efecto general del entrenamiento sobre la secreción de las hormonas reguladoras del metabolismo glúcido debiera ser el de aumentar la producción de esas hormonas, es decir, “incrementar la capacidad de respuesta” de las glándulas productoras de hormonas ante los estímulos naturales descritos.
Sin embargo, no resulta difícil comprender que:
1.- si lo que realmente se entrena es la capacidad de los sistemas enzimáticos para catalizar (un elemento catalítico es aquel que aumenta o disminuye la velocidad de una reacción química sin ser consumido por esa reacción) las correspondientes reacciones del metabolismo; y
2.- si de la eficiencia de los mecanismos implicados resultara precisamente una menor variación de las concentraciones de los metabolitos cuyos valores se pretende controlar, la respuesta a esperar por parte de las glándulas productoras de hormonas reguladoras debe ser realmente menos marcada, luego que antes del entrenamiento.
Todo esto equivale a decir que, junto con el logro de un trabajo metabólico “más cómodo” bioquímicamente hablando, el entrenado consigue también un menor nivel de exigencia para sus sistemas regulatorios retroalimentados. Efectivamente, las respuestas (positivas o negativas) al ejercicio por parte de las glándulas productoras de insulina, glucagón, catecolaminas, somatotrofina, glucocorticoides y hormonas tiroideas son suavizadas por el entrenamiento (así que no te digo un por entrenamiento infernal), consecuentemente con la manifestación de un grado de control metabólico, por lo menos igual que el que existía antes de comenzar el plan. Este fenómeno, aparentemente paradójico, debe hacer reflexionar al entrenador, ya que constituye una evidencia plena de que:
«»»»»»»»LA EXISTENCIA DE LOS SISTEMAS REGULATORIOS RETROALIMENTADOS NEGATIVOS REPRESENTAN UN OBSTÁCULO, ANTES QUE UN ELEMENTO FAVORECEDOR, PARA LA VELOCIDAD QUE SE ESPERA IMPRIMIR A LOS CAMBIOS DE CONDUCTAS, ES DECIR A LAS «DERROTAS» A INFRINGIR A LOS SISTEMAS PRECISAMENTE ENCARGADOS DE NEUTRALIZAR TODA CLASE DE CAMBIOS.»»»»»»»»
Justamente, el logro de un menor nivel de actividad para un determinado sistema regulatorio retroalimentado como producto de un entrenamiento debe constituir un elemento de juicio favorable para la marcha del mismo, por cuanto expresa la natural tendencia del trabajo de sus estructuras participantes a reducirse como resultado de un accionar más coordinado de todos los mecanismos implicados, y de una consecuente mayor facilidad para arribar a los estados estacionarios tan deseables dentro de límites de variación aceptables, sea durante el reposo, en el transcurso del ejercicio, o cuando tiene lugar la recuperación.
Por el contrario, la producción de respuestas más amplias por parte del sistema regulatorio debe interpretarse como indicador desfavorable de la marcha de un entrenamiento, debido a que los organismos priorizan la persistencia de su capacidad de mantener constantes su composición y su propiedad de reponer los elementos significativos para la organización de sus unidades constitutivas (autopoyesis: Se define muy ligeramente como la capacidad de los sistemas vivos de producirse a sí mismos) frente a la posibilidad de manifestar cualquier clase de cambio. Si la pretensión de forzar un cambio produce una situación de exigencia demasiado grande (un entrenamiento infernal) para los sistemas regulatorios, el sujeto, lejos de entrenarse, se está enfermando.
Si, en cambio, la misma pretensión se va satisfaciendo mientras se va logrando cada vez más “reposado” grado de los sistemas regulatorios, puede interpretarse que el grado de entrenamiento alcanzado, cualquiera fuera su magnitud, está proporcionando también un cambio favorable en los recursos homeostáticos del entrenado; es decir, esta mejorando su estado de salud.
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Ningún entrenador puede autoconsiderarse eximido de la obligación de recordar que:
El gobierno de la homeostasis es esencialmente democrático. (es.wikipedia.org/wiki/Homeostasis)
Entrenar es cambiar.
Los sistemas regulatorios se oponen democráticamente a los cambios, aunque sus resultados sean previsiblemente favorables.
En toda democracia, si los opositores reducen el tono de voz, es porque el gobierno es bueno.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Brooks G. A. Exercise Physiology: Human Bioenergetics and its Aplications (Cap. 9). Brooks G. A., Fahey T. D. (Eds.) MacMillan, New York. 1984.
2. Ferretti J.L. Dietas hiperproteícas y anabolismo. Mitos y realidades científicas. ABCD Nro. 4: 29-33, (Reedición). 1990.
3. Ferretti J.L. Papel de los lípidos en el metabolismo energético. ABCD Nro. 3: 10-16, (Reedición). 1989.
4. Ferretti J.L. Sistema regulatorio biológico. Parte II. ABCD Nro. 4: 2-6, (Reedición). 1990.
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6. Ferretti J.L. El razonamiento científico. ABCD Nro. 4: 12-20, (Reedición). 1989.
7. Ferretti J.L. ¿En que consiste la vida?. ABCD Nro. 2: 2-8, (Reedición). 1989.
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9. Marks V, Rose F.C. Hipoglucemia (“Hypoglucemia”, Blackwell Scientific Publications, Oxford, 1967). Toray, Barcelos, 1a Rd. 1967.