Sinonimia: sulfato de DHEA, S-DHEA, SDHEA
Metodología: RIA, quimioluminiscencia
Muestra: suero o plasma. Estable 2 días a 4°C y 2 meses
a –20°C.
Valor de referencia: (6)
POR QUIMIOLUMINISCENCIA
| Edad | Mujeres (ng/ml) | Hombres (ng/ml) |
| 10-14 a�os | 339-2800 | 244-2470 |
| 15-19 a�os | 651-3680 | 702-4920 |
| 20-24 a�os | 1480-4070 | 2110-4920 |
| 25-34 a�os | 988-3400 | 1600-4490 |
| 35-44 a�os | 609-3370 | 889-4270 |
| 45-54 a�os | 354-2560 | 443-3310 |
| 55-64 a�os | 189-2050 | 517-2950 |
| 65-74 a�os | 94-2460 | 336-2490 |
| >75 a�os | 120-1540 | 162-1230 |
| Edad | (ng/ml) |
| < 1 semana | 1080-6070 |
| 1-4 semanas | 316-4310 |
| 1-12 meses | 34-1240 |
| 1-4 a�os | 4,7-194 |
| 5-10 a�os | 28-852 |
RIA:
| Edad | Masculino (ng/ml) | Femenino (ng/ml) |
| 20-29 años | 2800-6400 | 650-3800 |
| 30-39 años | 1200-5200 | 450-2700 |
| 40-49 años | 950-5300 | 320-2400 |
| 50-59 años | 700-3100 | 260-2000 |
| 60-69 años | 420-2900 | 160-1300 |
| 70-79 años | 190-900 | 280-1750 |
Significado clínico:
Es un andrógeno de síntesis primariamente adrenal, dependiente
de ACTH. Es el esteroide de 19 carbonos más abundante en el plasma.
La DHEA y su sulfato son los precursores mayores de los 17-cetosteroides
urinarios (17Ks).
El 90% de la DHEA proviene de las glándulas suprarrenales (zona
reticular) y el 10% es de origen ovárico (células de la
teca). La corteza suprarrenal es capaz de secretar también sulfato
de dehidroepiandrosterona (DHEAS). Es el único caso de conjugación
intraglandular.
La DHEA presenta ritmo circadiano que refleja la secreción de ACTH,
en cambio la SDHEA por su larga vida media (7-9 horas) no exhibe una marcada
variación diurna debido a su menor clearence.
Los andrógenos adrenales son estimulados por la ACTH, por ello
los glucocorticoides son capaces de inhibir la secreción de DHEA.
La DHEA es débilmente androgénica, en el tejido periférico
la DHEA y SDHEA se transforman en andrógenos más potentes
como la testosterona y la dihidrotestosterona. Los niveles plasmáticos
de sulfato de DHEA son más de 1000 veces los de DHEA y 10 veces
los de cortisol.
La DHEA circula en sangre en forma libre y unida débilmente a SHBG
y a albúmina. El metabolismo de DHEAS es considerablemente distinto
pues se une fuertemente a la albúmina y además sufre reabsorción
tubular renal.
La DHEA es el mayor esteroide de la adrenal fetal, desciende rápidamente
luego del nacimiento y aumenta nuevamente antes de la pubertad en el estado
conocido como adrenarca (6-8 años). Los niveles más altos
se encuentran en los años reproductivos tempranos. Luego la DHEA
desciende un 2% anualmente. A los 70 años se alcanza un nadir del
20-25% de los niveles encontrados en los adultos jóvenes.
En los últimos años se le han adjudicado varias funciones
al DHEAS, incluyendo efectos metabólicos, inmunológicos
y cognitivos, y se han correlacionado con el bienestar y la inhibición
de enfermedades cardiovasculares y ciertos cánceres.
Es ampliamente conocido que la secrecion de estos esteroides adrenales
desciende con el envejecimiento y que esta caída de los niveles
plasmáticos de DHEA y DHEAS ocurren paralelamente con la incidencia
de cambios metabólicos deletéreos y el incremento de enfermedades,
sugiriendo que los altos niveles de estos esteroides podrían proteger
contra el desarrollo de diversos procesos degenerativos. Otros rasgo importante
es que el descenso que ocurre en los niveles circulantes de DHEA y DHEAS
con la edad es muy marcado en la mujer luego de la menopausia. Se ha demostrado
que en mujeres jóvenes con ooforectomía se produce un temprano
descenso en los niveles de SDHEA. Todos estos conocimientos motivaron
el creciente interés de la terapia de reemplazo con DHEA.
DHEA como terapia hormonal de reemplazo Se encontró que
la DHEA puede ser utilizada en menopaúsicas debido a que aumenta
la densidad mineral ósea (DMO) por lo cual previene la osteoporosis.
Se observó que aumenta los niveles de osteocalcina (marcador de
formación ósea) y disminuye la relación hidroxiprolina/creatinina
(marcador de resorción ósea).
Además la DHEA tiene un efecto estrogénico deseable al nivel
de la vagina y no en el endometrio, el cual permanece atrófico.
DHEA y la función cerebral La DHEA es un neuroesteroide.
Se cree que existe síntesis de DHEA en el cerebro.
Las acciones de la DHEA en animales son las siguientes: efectos neuroprotectores
en el SNC, efecto protector contra infecciones virales. Se postula que
lo mismo sucede en el humano.
Además la disminución de la DHEA con la edad, se ha relacionado
con la enfermedad de Alzheimer, estrés crónico, inmunocompetencia,
aterosclerosis y cáncer.
Utilidad clínica:
- Diagnóstico diferencial de hirsutismo, virilización,
hiperandrogenismo de origen suprarrenal de ovárico. Un nivel
elevado de S-DHEA en la mujer con testosterona elevada permite predecir
el origen adrenal del trastorno. - Diagnóstico y monitoreo de tumores adrenales.
- Evaluación de la función adrenal en pacientes en los
que se sospecha hiperplasia adrenal congénita de comienzo tardío
debido a deficiencia de 21 hidroxilasa, 11ß
hidroxilasa o 3ß
HSD, junto al dosaje de 17 hidroxiprogesterona, se encuentran valores
elevados. - Monitoreo del tratamiento en pacientes con tumor adrenal.
Variables preanalíticas:
Aumentado:
Raza (concentración mayor en caucásicos que en chinos),
ejercicio, ayuno, fumadores, en sangre de cordón, disminuyendo
progresivamente después del parto, prematuros.
Disminuido:
Edad (máximos niveles entre los 20-25 años), alcoholismo,
anorexia nerviosa, embarazo (con la edad gestacional), índice de
masa corporal (correlación negativa).
.Variables por enfermedad:
Aumentado:
Síndrome de ovario poliquístico, síndrome de Cushing
de origen hipofisario (enfermedad de Cushing), cáncer adrenal,
hiperfunción adrenal cortical, amenorrea,
Disminuido:
Hipofunción corticoadrenal, anorexia nerviosa, enfermedad de Alzheimer,
artritis reumatoidea, enfermedad severa, deficiencia de P450-scc,
deficiencia de P450-c17.
Variables por drogas:
Aumentado:
Clomifeno, danazol.
Disminuido:
Carbamacepina, ciproterona, dexametasona, anticonceptivos orales, fenitoína.
Bibliografía:
1. Ginecological Endocrinology. Vol 13. Suplement N°2.
2. F. Labrie. Lanal University Medical Center. Quebec City, G1V 4G2, Canadá.
3. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical
laboratory results, English edition, 1998.
4. Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory
Test, edited by AACC, third edition, 1997.
5. Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third
edition, 1990.
6. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory
Test . AACC, second edition, 1997.
7. Wilson & Foster. Textbook of Endocrinology. Eight edition, W.B.
Saunders Company 1992.
8. Soldin S.J., Brugnara C., Gunter K.C. and Hicks J.M. Pediatric Reference
Range. AACC, second edition, Washington D.C.,1997.