Sinonimia: sulfato de DHEA, S-DHEA, SDHEA

Metodología: RIA, quimioluminiscencia

Muestra: suero o plasma. Estable 2 días a 4°C y 2 meses
a –20°C.

Valor de referencia: (6)

POR QUIMIOLUMINISCENCIA

Edad Mujeres (ng/ml) Hombres (ng/ml)
10-14 a�os 339-2800 244-2470
15-19 a�os 651-3680 702-4920
20-24 a�os 1480-4070 2110-4920
25-34 a�os 988-3400 1600-4490
35-44 a�os 609-3370 889-4270
45-54 a�os 354-2560 443-3310
55-64 a�os 189-2050 517-2950
65-74 a�os 94-2460 336-2490
>75 a�os 120-1540 162-1230

Ni�os:

Edad (ng/ml)
< 1 semana 1080-6070
1-4 semanas 316-4310
1-12 meses 34-1240
1-4 a�os 4,7-194
5-10 a�os 28-852

RIA:

Edad Masculino (ng/ml) Femenino (ng/ml)
20-29 años 2800-6400 650-3800
30-39 años 1200-5200 450-2700
40-49 años 950-5300 320-2400
50-59 años 700-3100 260-2000
60-69 años 420-2900 160-1300
70-79 años 190-900 280-1750

 
Significado clínico:
Es un andrógeno de síntesis primariamente adrenal, dependiente
de ACTH. Es el esteroide de 19 carbonos más abundante en el plasma.
La DHEA y su sulfato son los precursores mayores de los 17-cetosteroides
urinarios (17Ks).

El 90% de la DHEA proviene de las glándulas suprarrenales (zona
reticular) y el 10% es de origen ovárico (células de la
teca). La corteza suprarrenal es capaz de secretar también sulfato
de dehidroepiandrosterona (DHEAS). Es el único caso de conjugación
intraglandular.
La DHEA presenta ritmo circadiano que refleja la secreción de ACTH,
en cambio la SDHEA por su larga vida media (7-9 horas) no exhibe una marcada
variación diurna debido a su menor clearence.
Los andrógenos adrenales son estimulados por la ACTH, por ello
los glucocorticoides son capaces de inhibir la secreción de DHEA.

La DHEA es débilmente androgénica, en el tejido periférico
la DHEA y SDHEA se transforman en andrógenos más potentes
como la testosterona y la dihidrotestosterona. Los niveles plasmáticos
de sulfato de DHEA son más de 1000 veces los de DHEA y 10 veces
los de cortisol.
La DHEA circula en sangre en forma libre y unida débilmente a SHBG
y a albúmina. El metabolismo de DHEAS es considerablemente distinto
pues se une fuertemente a la albúmina y además sufre reabsorción
tubular renal.

La DHEA es el mayor esteroide de la adrenal fetal, desciende rápidamente
luego del nacimiento y aumenta nuevamente antes de la pubertad en el estado
conocido como adrenarca (6-8 años). Los niveles más altos
se encuentran en los años reproductivos tempranos. Luego la DHEA
desciende un 2% anualmente. A los 70 años se alcanza un nadir del
20-25% de los niveles encontrados en los adultos jóvenes.

En los últimos años se le han adjudicado varias funciones
al DHEAS, incluyendo efectos metabólicos, inmunológicos
y cognitivos, y se han correlacionado con el bienestar y la inhibición
de enfermedades cardiovasculares y ciertos cánceres.
Es ampliamente conocido que la secrecion de estos esteroides adrenales
desciende con el envejecimiento y que esta caída de los niveles
plasmáticos de DHEA y DHEAS ocurren paralelamente con la incidencia
de cambios metabólicos deletéreos y el incremento de enfermedades,
sugiriendo que los altos niveles de estos esteroides podrían proteger
contra el desarrollo de diversos procesos degenerativos. Otros rasgo importante
es que el descenso que ocurre en los niveles circulantes de DHEA y DHEAS
con la edad es muy marcado en la mujer luego de la menopausia. Se ha demostrado
que en mujeres jóvenes con ooforectomía se produce un temprano
descenso en los niveles de SDHEA. Todos estos conocimientos motivaron
el creciente interés de la terapia de reemplazo con DHEA.

DHEA como terapia hormonal de reemplazo Se encontró que
la DHEA puede ser utilizada en menopaúsicas debido a que aumenta
la densidad mineral ósea (DMO) por lo cual previene la osteoporosis.
Se observó que aumenta los niveles de osteocalcina (marcador de
formación ósea) y disminuye la relación hidroxiprolina/creatinina
(marcador de resorción ósea).
Además la DHEA tiene un efecto estrogénico deseable al nivel
de la vagina y no en el endometrio, el cual permanece atrófico.

DHEA y la función cerebral La DHEA es un neuroesteroide.
Se cree que existe síntesis de DHEA en el cerebro.

Las acciones de la DHEA en animales son las siguientes: efectos neuroprotectores
en el SNC, efecto protector contra infecciones virales. Se postula que
lo mismo sucede en el humano.
Además la disminución de la DHEA con la edad, se ha relacionado
con la enfermedad de Alzheimer, estrés crónico, inmunocompetencia,
aterosclerosis y cáncer.

Utilidad clínica:

  • Diagnóstico diferencial de hirsutismo, virilización,
    hiperandrogenismo de origen suprarrenal de ovárico. Un nivel
    elevado de S-DHEA en la mujer con testosterona elevada permite predecir
    el origen adrenal del trastorno.
  • Diagnóstico y monitoreo de tumores adrenales.
  • Evaluación de la función adrenal en pacientes en los
    que se sospecha hiperplasia adrenal congénita de comienzo tardío
    debido a deficiencia de 21 hidroxilasa, 11ß
    hidroxilasa o 3ß
    HSD, junto al dosaje de 17 hidroxiprogesterona, se encuentran valores
    elevados.
  • Monitoreo del tratamiento en pacientes con tumor adrenal.

 
Variables preanalíticas:

Aumentado:
Raza (concentración mayor en caucásicos que en chinos),
ejercicio, ayuno, fumadores, en sangre de cordón, disminuyendo
progresivamente después del parto, prematuros.

Disminuido:
Edad (máximos niveles entre los 20-25 años), alcoholismo,
anorexia nerviosa, embarazo (con la edad gestacional), índice de
masa corporal (correlación negativa).

.Variables por enfermedad:

Aumentado:
Síndrome de ovario poliquístico, síndrome de Cushing
de origen hipofisario (enfermedad de Cushing), cáncer adrenal,
hiperfunción adrenal cortical, amenorrea,

Disminuido:
Hipofunción corticoadrenal, anorexia nerviosa, enfermedad de Alzheimer,
artritis reumatoidea, enfermedad severa, deficiencia de P450-scc,
deficiencia de P450-c17.

Variables por drogas:

Aumentado:
Clomifeno, danazol.

Disminuido:
Carbamacepina, ciproterona, dexametasona, anticonceptivos orales, fenitoína. 

Bibliografía:

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2. F. Labrie. Lanal University Medical Center. Quebec City, G1V 4G2, Canadá.
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6. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory
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8. Soldin S.J., Brugnara C., Gunter K.C. and Hicks J.M. Pediatric Reference
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