Sinonimia: FSH
Método: RIA, quimioluminiscencia, IRMA, MEIA
Muestra: suero o plasma. Estable 8 días a temperatura ambiente
o 14 días a 4 °C.
Condiciones de almacenamiento: refrigerar.
Valor de referencia:
| Función hipófiso ovárica | ||
| Fase | (ECLIA) |
(Quimioliminiscencia: ACS 180) |
| Folicular temprana | 3,5-12,5 | 2,5-10,2 |
| Periovulatoria | 4,7-21,5 | 3,4-33,4 |
| Lútea media | 1,7-7,7 | 1,5-9,1 |
| Post menopáusica | 25,8-134,8 | 23,0-116,3 |
| Prepuberal | <3 | |
| Función hipófiso testicular | ||
| Adultos: | 1,5-12,4 | 1,4-18,1 |
Valores de acuerdo al 2°IRP 78/549 de la OMS.
Vida media: 3,7 horas
Significado clínico:
La FSH es una glicoproteína con actividad gonadotrófica
secretada por las células de la adenohipófisis. Consta de
dos subunidades 
y ß.
La subunidad de FSH, LH, TSH y hCG es idéntica mientras que la
subunidad ß es la que le confiere especificidad biológica.
Está regulada por la hormona liberadora de gonadotrofinas hipotalámica
(GnRH) y por los esteroides sexuales e inhibina en ambos sexos.
La FSH, en la mujer, como su nombre lo indica es el principal promotor
del crecimiento de los folículos ováricos y, en presencia
de LH, promueve la secreción de estrógenos por los folículos
maduros. Dado que los receptores de FSH se hayan localizados en las células
granulosas de los folículos ováricos, en general, se supone
que la acción de FSH a nivel del ovario involucra estas células.
Una de las principales acciones de la FSH es la inducción de la
actividad aromatasa. Enzima que cataliza la producción de estrógenos
a partir de precursores androgénicos.
La FSH induce receptores de LH en la célula granulosa.
Su secreción es pulsátil, circadiana y de naturaleza cíclica.
La frecuencia y amplitud de los pulsos depende del ciclo menstrual. Las
mayoría de los hipogonadismos secundarios o amenorreas normogonadotróficas
son el resultado de disturbios o ausencia de secreción pulsátil
de GnRH por el hipotálamo.
En la menopausia, aumenta la FSH debido a la disminución de la
función ovárica y de la producción de estradiol.
En los hombres, la FSH estimula la espermatogénesis.
Utilidad clínica:
- Evaluación del eje hipotálamo-hipofiso-gonadal. La determinación
de las gonadotrofinas hipofisarias es útil para conocer la integridad
del eje y para diagnóstico de la disfunción gonadal (ayudan
a catalogar las disfunciones gonadales en primarias o secundarias). - Diagnóstico de falla ovárica prematura (FOP). Una FSH
superior a 40 mUI/ml (con respecto al 2° IRP) en dos o más
oportunidades separadas por el lapso de un mes son diagnóstico
de FOP. Junto con niveles bajos de estradiol. Ver
Actualización Falla Ovárica Prematura y Autoinmunidad.
Variables preanalíticas:
Aumentado:
Menopausia, pubertad, ovulación, con el aumento de la edad, fumadores,
irradiación.
Disminuido:
Ceguera, embarazo, niñez,
ejercicio.
Variables por enfermedad:
Aumentado:
Obesidad. Tumor hipofisario secretor de gonadotrofinas, falla renal crónica, estrés, ooforectomía.
En mujeres: Hipofunción ovárica primaria (síndrome
de Turner y menopausia); hiperfunción ovárica secundaria
(pubertad precoz), agenesia ovárica, disgenesia gonadal con cariotipo
anormal (síndrome de Turner, mosaicismo); con cariotipo normal
( disgenesia gonadal pura), deficiencias enzimáticas, falla ovárica
prematura.
En hombres: Hipogonadismo primario (desarrollo anormal de testículos:
síndromes de Reifenstein, Klinefelter). Patología testicular:
infecciones, traumas, irradiación, tumores. Climaterio masculino:
falla en las células de Leydig, hipergonadismo secundario (alteración
del eje hipotálamo-pituitario), castración, agenesia testicular,
orquitis, ginecomastia.
Disminuido:
Hipofunción pituitaria anterior, desórdenes hipotalámicos.
En mujeres con hipogonadismo debido a:
- Causas hipotalámicas: tumores (craneofaringioma, germinoma,
hamartoma, enfermedad de Hand-Schüller-Christian, teratoma, tumores
del seno endodermal, carcinoma metastásico), infecciones y disturbios
emocionales. - Causas hipofisarias: tumores (prolactinomas, tumor secretante de hormonas
(ACTH, TSH; GH; tumores no funcionales), carcinoma metastásico,
necrosis por hemorragia postparto (síndrome de Sheehan), panhipopituitarismo
o por enfermedad infiltrativa/inflamatoria. - Causas constitucionales: enfermedad renal crónica, enfermedad
cardíaca severa, artritis reumatoidea, anorexia nerviosa, diabetes
mal controlada o hipertiroidismo, cáncer de ovario, hemocromatosis,
enfermedad de la célula de hoz, cirrosis alcohólica
o de Laennec, enfermedad de ovario poliquístico, hiperprolactinemia,
enfermedades severas.
Hipergonadismo primario (por tumores secretores de estrógenos).
En hombres con: hipogonadismo secundario (en general, por hipopituitarismo
primario y muy rara vez, por falla hipotalámica en la liberación
de GnRH: síndrome de Kallman).
Hipergonadismo primario (en general, por tumores testiculares de células
de Leydig o de las intersticiales, productores de andrógenos en
exceso).
Variables por drogas:
Aumentado:
Cimetidina, clomifeno, ketoconazol, levodopa, fenitoína (administrada
sola o junto a primidona o fenobarbital), digitálicos, naloxona.
Disminuido:
Anticonvulsivantes, anticonceptivos orales, fenotiazinas, megestrol, danazol,
estrógenos en amplias dosis, corticosteroides, análagos
de GnRH en administración contínua, testosterona, eritropoyetina,
tamoxifeno.
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