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Sinonimia: tirotrofina, hormona estimulante de la tiroides


Método: IRMA, DELFIA, quimioluminiscencia, ELISA, RIA,
ECLIA
Para el dosaje de TSH existen diferentes metodologías. Las llamadas
de primera generación, tienen una sensibilidad funcional de 1-2
uUI/ml; las de segunda y tercera generación de 0.1-0.2 y 0.01-0.02
uUI/ml respectivamente y las de cuarta generación una sensibilidad
funcional de 0,001-0,002 uUI/ml. 


Muestra: suero o plasma.


Valor de referencia: 0.27- 4.2 uUI/ml (Quimioluminiscencia) 2
IRP de la OMS 80/558
ACS 180 0,35-5,50 µUI/ml 


Vida media: 30 minutos 





Significado clínico:

La hormona estimulante de la tiroides es una glicoproteina sintetizada
por las células tirotropas de la hipófisis anterior (adenohipofisis).
Está compuesta por dos subunidades y ß,
unidas en forma no covalente. La subunidad es
común a otras hormonas glicoproteicas, LH, FSH y HCG. La subunidad
ß es diferente para cada hormona y es la que le confiere la especificidad
biológica.
La producción de TSH está regulada por la concentración
sérica de las hormonas tiroideas circulantes, las cuales ejercen
una retroalimentación negativa, y por el factor hipotalámico
estimulante de la secreción de TSH, el TRH. Las hormonas tiroideas
a nivel hipotalámico determinan la liberación de somatostatina,
la cual inhibe la producción de TSH..





La TSH es el factor regulador primario del crecimiento de las células
tiroideas y la síntesis y secreción de hormonas tiroideas;
logra su efecto al unirse a su receptor específico en la membrana
celular y activar traductores de señal como ser proteína
G, adenilciclasa, AMPc y fosfolipasa C. 


Efectos de la tirotrofina sobre las células tiroideas:

  • Aumenta la hidrólisis de la tiroglobulina.
  • Estimula la hormonogénesis, la secreción, la proliferación
    celular y la angiogénesis tiroidea.
  • Estimula todas las fases del metabolismo del yodo (captación
    del yodo, organificación del yodo por medio del cual transforma
    las tironinas a tirosinas luego de la iodación).
  • Aumenta la actividad lisosomal provocando un aumento de T3 y T4 glandular.
  • Incrementa el ARN mensajero para la tiroglobulina y peroxidasa tiroideas
    con aumento en la incorporación de ioduro en MIT (monoiodotironina),
    DIT (diiodotironina), T3 y T4.
  • Actúa en el metabolismo de la glándula: oxidaciones,
    síntesis de fosfolípidos, síntesis de proteínas.
  • Estimula el crecimiento celular, aumenta el tamaño de las células
    tiroideas, incrementa la vascularización y con el tiempo se presenta
    crecimiento tiroideo o bocio.
  • Estimula la captación y oxidación de la glucosa, el
    consumo de oxígeno, reducción del consumo de CO2.
  • Actúa sobre la síntesis de hormonas tiroideas, exocitosis,
    endocitosis y secreción hormonal.


La TSH no atraviesa la placenta en concentraciones fisiológicas.
En la semana 16 de gestación se advierte un incremento extraordinario
del contenido de TSH en las células de la adenohipófisis,
que permanece constante desde la semana 22º hasta el final del embarazo.


Existe una estricta correlación entre TSH y la función tiroidea
en el feto, la cual es relativamente independiente del eje hipotálamo-hipofiso-tiroideo
materno.


La placenta actúa como una barrera totalmente impermeable a la
TSH, parcialmente permeable a la triyodotironina (T3) y a la tetrayodotironina
(T4) y permeable a los yoduros y a algunas drogas antitiroideas.


El hipotiroidismo primario se debe a una enfermedad intrínseca
de la tiroides y se caracteriza por presentar niveles bajos de hormonas
tiroideas con concentraciones elevadas de TSH. Constituye el 98% de los
casos de hipofunción tiroidea. El resto de los hipotiroidismos
se originan por una deficiencia de TSH (hipotiroidismo central) de causa
hipofisaria (hipotiroidismo secundario) o hipotalámica (hipotiroidismo
terciario), o por resistencia generalizada a la acción de las hormonas
tiroideas.


La causa más común de hipotiroidismo a nivel mundial es
la deficiencia de yodo. Si el aporte de yodo es adecuado, las etiologías
más frecuentes son la tiroiditis crónica autoinmune y el
tratamiento previo con 131 I y/o cirugía.


El hipertiroidismo puede deberse a: enfermedad autoinmune (enfermedad
de Graves) , adenoma tóxico (enfermedad de Plummer), bocio tóxico
multinodular, teratoma ovárico (puede contener tejido tiroideo
hiperactivo), síndrome de secreción inadecuada de TSH (adenoma
hipofisario secretor de TSH o resistencia hipofisaria a T3 y T4 ), etc.


Utilidad clínica:

  • Screening de la función tiroidea en la población general.
  • Screening de hipotiroidismo congénito.
  • Diagnóstico de las patologías tiroideas (hipo o hipertiroidismo).
    Debido a la relación lineal/logarítmica existente entre
    las concentraciones de T4 libre y TSH, se observa que la duplicación
    de los niveles de T4 libre corresponde a una variación de 100
    veces la concentración de TSH.
  • Diagnóstico de patologías tiroideas subclínicas:
    la TSH es un indicador muy sensible del estado metabólico-tiroideo,
    por ello se diagnostican patologías subclínicas en las
    cuales los niveles de TSH post estímulo con TRH son patológicos,
    mientras que los niveles de las hormonas tiroideas permanecen normales
    en ese estadio.
  • Monitoreo del tratamiento sustitutivo o de la terapia supresiva (levotiroxina
    o agentes antitiroideos).
    Debido a la larga vida media de la levotiroxina se necesitan aproximadamente
    seis semanas para que se completen sus efectos biológicos, por
    lo que se debería esperar este tiempo antes de decidir un cambio
    de la dosis propuesta.
  • Evaluación de la función tiroidea en casos de hiperprolactinemia
    o hipercolesterolemia.


Variables preanalíticas:

Niveles séricos elevados:
Dieta pobre en yodo.


Variables por enfermedad:

Niveles séricos elevados:
Dishormonogénesis (defecto metabólico de la biosíntesis
hormonal), tumores hipofisarios secretores de TSH.
Niveles séricos disminuidos:
Por destrucción de las células tirotropas por adenomas hipofisarios
funcionantes o no funcionantes, por tratamiento quirúrgico o radioterápico
de los adenomas hipofisarios, panhipopituitarismo postparto (síndrome
de Sheehan), craneofaringioma , aneurisma de carótida, traumatismo,
hemocromatosis , hipofisitis linfocitaria, procesos infiltrativos hipofisarios,
defectos del gen de la subunidad beta de la TSH, radiación craneal
, neoplasias del hipotálamo, lesiones hipofisarias que interrumpen
la circulación portal hipotálamo-hipofisaria. 


Variables por drogas:

Niveles séricos elevados:
Atenolol, ioduro, metoclopramida, domperidona, carbamazepina, piramidona,
fenobarbital, aminoglutetimide, amiodarona (luego de 6 meses), benserazide,
calcitonina (incremento pequeño y transitorio), clorpromazina.
Niveles séricos disminuidos:
L-dopa, D tiroxina, amiodarona (hipertiroideos), somatostatina, dopamina,
agonistas de dopamina (bromoergocriptina), glucocorticoides, esteroides
anabólicos, aspririna, clofibrate (en pacientes hipotiroideos),
terapia con citostáticos, ciproterona asociado a etinilestradiol,
danazol (no inicialmente), dobutamida, ácido fusárico, GH-RH,
interferón 2, iodoamina, levodopa (en hipotiroideos),
lisuride, metergolina, octeotride, somatostatina, triiodotironina. 

Bibliografía:

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