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Sinonimia: GOT, aspartato amino transferasa.

Método: UV 340 o 360 nm. Según SCE/ IFCC/ DKGC

Muestra: suero recomendado. Plasma con heparina puede causar turbidez
en la reacción. La hemólisis interfiere aumentando el valor
proporcionalmente, dado que la concentración de TGO en glóbulos
rojos es 40 veces mayor que en suero.

Valores de referencia:
Suero o plasma IFCC , DKGC y SCE a 37°C

Adultos
H 10-50 U/L
M 10-35 U/L

Niños
1 a 3 años 10-50 U/L
4 a 6 años 10-45 U/L
7 a 9 años 10-40 U/L
10 a 12 años 10-40 U/L
13 a 15 años 10-35 U/L
16 a 18 años 10-35 U/L

Significado clínico:

La TGO es una enzima bilocular, se encuentra distribuida en el citoplasma
y en las mitocondrias de las células, junto a la TGP cumple un
rol diagnóstico y de monitoreo de enfermedades con daño
hepatocelulares y muscular. No hay evidencia de un aumento de síntesis
de transaminasas en enfermedades hepáticas y musculares. La vida
media de la TGO es de 17 Hs. (TGP: 47Hs) lo cual da una información
muy actual de la realidad de un proceso citolítico.
La TGP es una enzima específica del hígado.
La TGO se encuentra en varios tejidos como el músculo cardíaco,
hepático, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos.
Un aumento simultáneo de ambas concluye en un proceso de necrosis
hepatocelular de cualquier índole. En algunos casos también
se la usa en la evolución del infarto de miocardio (IAM), donde
la sensibilidad diagnóstica es del 96% y la especificidad del 86%
post angor.
Debido a la localización intracelular de las transaminasas (TGP
citoplasmática y TGO citoplasmática y mitocondrial) es que
se puede inferir que ante un aumento significativo de TGP sobre TGO hay
un daño celular difuso con ruptura de membranas celulares y compromiso
citoplasmático y con un aumento de TGO>TGP el compromiso necrótico
es más profundo y severo. La magnitud del aumento de ambas se correlaciona
con la cantidad de células involucradas. El Indice de De Rittis
(TGO/TGP) es menor de 1 cuando el daño es leve (citoplasmático)
en los casos de hepatitis viral aunado a la menor vida media de la TGO
con respecto a la TGP. Cuando supera a 1 y particularmente 2, la necrosis
celular es profunda tal el caso de hepatitis alcohólicas o en hepatitis
crónicas activas.

  • Utilidad clínica
  • Evaluar magnitud del daño celular en hígado y músculo.
  • Monitoreo de la evolución del daño de los tejidos que
    la contienen hepatopatía, cardiopatías.

Variables por enfermedad

Aumentado:

Hepatopatías de distinta etiología (inflamatorias, obstructivas,
autoinmunes, por virus hepatotróficos: HAV, HBV, HCV,HDV,HEV, parasitaria,
tóxica, necrótica). Por infección sistémica
de virus no hepatotróficos: herpes, CMV, EBV, HIV, Parotiditis,
Echo y Coxsackie, Rubeola, Varicela Zoster etc. Traumatismo extenso del
músculo esquelético; golpe de calor; miocarditis, cirrosis,
ictericia obstructiva, infarto agudo de miocardio, enfermedades hemolítica,
síndrome de Reye, amebiasis, tuberculosis, brucelosis, tétanos,
septicemia, , linfogranuloma venéreo, histoplasmosis, hidatidosis,
triquinosis, sarcoidosis, galactosemia, síndrome de Dubin Johnson
y síndrome de Reye.
Enfermedades musculares como distrofia muscular progresiva, miositis,
miopatía hipotiroidea, episodios epilépticos, hipertermia
maligna, ejercicio muscular agresivo.
Cardiopatías como el IAM, embolia pulmonar, miocarditis, pericarditis,
disritmias, cirugía de revascularización cardíaca.

Variables por drogas:

Aumentado:

Drogas hepatotóxicas, acetaminofen, allopurinol, aminopurina, ácido
aminosalicílico, anfotericina B, ampicilina, alcohol amílico,
andrógenos, asparaginasa, aspirina, barbituratos, cefalosporina,
cloramfenicol, cimetidina, eritromicina, imipramina, carbamacepina, levodopa,
niacina, valproato. Paracetamol, piroxicam, halotane, cocaina, amiodarona,
estrógenos sintéticos, ácido valproico, tetraciclinas,
metotrexate, esteroides anabólicos, ciclofosfamida, isoniazida,
rifampicina, cloropromacina, alfa metildopa, verapramil. Nitrofurantoina,
fenofibrate, papaverina, fenilbutazona, diclofenac, allopurinol, propiltiouracilo,
quinina, quinidina, diltiazem, haloperidol, nitrofurantoina, cimetidina,
glibenclamida, sales de oro, captopril, dextropropoxifeno, tetracloruro
de carbono.

Disminuido:

Penicilamina, fenotiazinas. 

Bibliografía:

1- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical
laboratory results, English edition, 1998.
2- Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook,
Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition,
1996.
3- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders
Company, third edition, United States of America,,1995.
4- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory
Test . AACC, second edition, 1997.
5- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory
Test, edited by AACC, third edition, 1997.
6- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third
edition, 1990.

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